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王庆红

作品数:3 被引量:38H指数:2
供职机构:重庆医科大学附属儿童医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市科委基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇哮喘
  • 2篇FOXP3
  • 1篇动物
  • 1篇动物实验
  • 1篇信号
  • 1篇信号途径
  • 1篇乙肝
  • 1篇乙肝患者
  • 1篇失衡
  • 1篇实验性哮喘
  • 1篇球菌
  • 1篇细胞
  • 1篇哮喘小鼠
  • 1篇小鼠
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性乙肝
  • 1篇慢性乙肝患者
  • 1篇肺炎
  • 1篇肺炎链球菌
  • 1篇肺炎链球菌感...

机构

  • 3篇重庆医科大学
  • 1篇第三军医大学

作者

  • 3篇王庆红
  • 2篇张丽群
  • 2篇刘恩梅
  • 2篇杨婷
  • 2篇杨宝辉
  • 2篇符州
  • 2篇王莉佳
  • 2篇罗征秀
  • 1篇田易
  • 1篇郑燕华
  • 1篇付晓岚
  • 1篇姜小丽
  • 1篇黄泽民
  • 1篇田志强
  • 1篇倪兵

传媒

  • 2篇免疫学杂志
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
新生期肺炎链球菌感染促进实验性哮喘的发生
目的:通过建立非致死性肺炎链球菌感染模型和实验性哮喘模型,了解新生期肺炎链球菌感染对日后哮喘发生发展的影响.方法:新生期(1周)和成年期(6-8周)BALB/c小鼠通过鼻腔滴注的方式感染肺炎链球菌标准株D39,分别在感染...
杨宝辉杨婷姜小丽张丽群王莉佳王庆红罗征秀刘恩梅符州
关键词:哮喘病理机制动物实验
哮喘小鼠中Foxp3^+Treg/Th17的失衡及意义被引量:27
2013年
目的检测哮喘小鼠与对照小鼠肺组织中Th1、Th2、Th17及Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞百分比,探讨哮喘小鼠中Foxp3+Treg/Th17比值变化及其在哮喘中的意义。方法将6周清洁级Balb/c小鼠随机分为对照组(control)和哮喘组(OVA),哮喘组给予OVA致敏和激发,建立哮喘小鼠模型,对照组用PBS代替OVA。最后1次激发后24 h内检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及细胞分类计数;HE染色制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化;小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性;流式细胞术检测小鼠肺组织中Th1、Th2、Th17、Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞百分比。结果哮喘组BALF细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞比例显著高于对照组,肺部炎症反应与气道高反应显著高于对照组。哮喘组小鼠肺组织中Th2、Th17细胞百分比明显高于对照组[分别为(0.83±0.08)%vs(0.50±0.03)%;(1.74±0.17)%vs(1.07±0.07)%,P<0.01];而Th1、Foxp3+Treg细胞百分比显著低于对照组[分别为(1.39±0.14)%vs(2.56±0.18)%;(4.87±0.35)%vs(7.67±0.44)%,P<0.001];哮喘组Th1/Th2及Foxp3+Treg/Th17明显低于对照组(分别为1.66±0.17 vs 5.19±0.56;3.02±0.49 vs 7.38±0.71,P<0.001)。结论除Th1/Th2失衡外,Foxp3+Treg/Th17失衡在哮喘发病中亦有重要作用。
姜小丽杨婷杨宝辉张丽群王庆红王莉佳符州刘恩梅罗征秀
关键词:哮喘TH17细胞
慢性乙肝患者肝内IL-23/IL-17信号途径与Treg细胞之间的相互作用被引量:12
2011年
目的探讨慢性乙肝患者体内FOXP3蛋白与炎症因子IL-23/IL-17信号途径之间的相互关系。方法采用qPCR、流式细胞术分析了39例慢性乙肝急性发作(ACLF)、56例慢性乙肝(CHB)及32例健康对照(HC)肝组织及外周血中的FOXP3及IL-23/IL-17信号途径相关炎症因子的表达,免疫组化及荧光共聚焦检测FOXP3在肝组织内的表达,定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附试验检测HBsAg浓度,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 CHB患者外周血及肝组织内FOXP3 mRNA表达明显升高,肝内的FOXP3表达水平与患者血液中的HBV DNA水平及乙肝表面抗原(HB-sAg)浓度明显呈正相关。与健康对照组相比,慢性乙肝患者肝脏内的IL-23/IL-17信号通路相关的促炎因子也明显升高,且与FOXP3的表达水平升高呈正相关。结论 HBV感染的肝脏内IL-23/IL-17信号通路的活化并没有有效地被宿主的免疫机制如Treg细胞所抑制。因此,IL-23/IL-17信号通路可能是维持HBV病毒持续性感染的一个机制。
郑燕华王庆红田易黄泽民田志强付晓岚倪兵
关键词:TREG细胞FOXP3IL-23IL-17
共1页<1>
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