罗飞
- 作品数：4 被引量：26H指数：2
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- F框/WD-40域蛋白7在乳腺癌预后预测中的价值及功能研究
- 2024年
- 目的探究F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)在乳腺癌(BC)发生发展中的临床意义及功能。方法利用免疫组织化学技术对BC组织芯片中FBXW7的表达进行检测,受试者工作特征曲线(ROC)曲线确定FBXW7表达的阈值,使用Kaplan-Meier生存分析和比例风险回归模型(COX)预测FBXW7表达与患者预后的关系。向BC细胞系MCF7和MDA-MB-231转染pcDNA3-FBXW7wt质粒,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)验证过表达效率。通过噻唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测细胞增殖;可穿透性细胞培养小室检测细胞迁移。统计学方法分别采用独立样本t检验和方差分析。结果FBXW7在BC组织中的表达低于癌旁正常组织(8.537±0.536比9.619±0.360,t=21.080,P<0.05),低表达与BC患者预后差相关(104.143比133.714,χ^(2)=6.146,P<0.05),且在年龄≥60岁(90.333比113.615,χ^(2)=4.747,P<0.05)、右乳为病灶部位(107.150比137.727,χ^(2)=4.685,P<0.05)、病理T2(92.700比114.760,χ^(2)=4.063,P<0.05)、有淋巴结转移(104.083比132.211,χ^(2)=4.124,P<0.05)、TNMⅢ期(87.062比130.333,χ^(2)=5.494,P<0.05)、雌激素受体(ER)阳性(97.381比133.478,χ^(2)=4.902,P<0.05)和人表皮生长因子受体2(Her-2)阳性(93.181比131.727,χ^(2)=6.219,P<0.05)的BC人群中,FBXW7低表达患者的总生存期明显短于FBXW7高表达患者。单因素[比值比(OR):3.374;95%可信区间(CI):1.213~9.382,P<0.05]和多因素COX分析(OR:3.335;95%CI:1.062~10.476;P<0.05),结果显示FBXW7是BC患者生存状态的危险因素。MCF7和MDA-MB-231细胞FBXW7过表达效率分别为67.129倍[(0.998±0.055)比(66.972±0.423),t=78.560,P<0.05]和39.523倍[(0.998±0.050)比(39.456±0.210),t=54.640,P<0.05]。过表达FBXW7可显著抑制BC细胞系MCF7和MDA-MB-231细胞的增殖[MCF7组第4天为(1.639±0.045)比(1.141±0.842),t=10.400,P<0.05;MDA-MB-231组第2天为(0.519±0.030)比(0.410±0.025),t=5.447,P<0.05;第3天为(1.416±0.68)比(1.129±0.022),t=7.939,P<0.05;第4天为(1.910±0.071)比(1.247±0.069),t=13.310,P<0.05]、克隆形成[(211
- 罗飞罗宁李晓宇贾红燕
- 关键词：乳腺癌预后抑癌基因
- 乳腺癌生存质量量表EORTC QLQ-C30、QLQ-BR23中文版的信度、效度、反应度
- 目的：我国已经将QLQ-C30进行了汉化，但尚未对QLQ-BR23进行汉化和评估。本次试验是考评EORTCQLQ-C30,QLQ-BR23中文版用于中国乳腺癌患者时的信度、效度、反应度。了解EORTCQLQ-C30,QL...
- 罗飞
- 关键词：乳腺癌
- 文献传递
- EORTCQLQ-C30在乳腺癌中的应用现状被引量：2
- 2006年
- 罗飞梁小波
- 关键词：乳腺癌患者QLQ-C30EORTC女性恶性肿瘤外科手术治疗生育能力
- 微小RNA let-7a对基底细胞样乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响被引量：10
- 2020年
- 目的检测微小RNA(miRNA,miR)let-7a在基底细胞样乳腺癌(BLBC)细胞株中的表达,探讨miR let-7a在BLBC细胞增殖、迁移及侵袭中的作用及其机制。方法BLBC细胞株MDA-MB-468、MDA-MB-231及非BLBC细胞株MCF-7购自中国科学院上海细胞生物学研究所,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR let-7a在以上细胞中的表达;使用Lipofectamin™2000脂质体转染miR let-7a至BLBC,Real-time PCR证实转染成功后,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测对细胞生存率的影响,通过划痕实验及Transwell实验检测对细胞迁移和侵袭能力的影响;通过蛋白质印迹法(Western blot)检测STAT3蛋白的表达。应用SPSS 16.0统计软件分析,数据以均值±标准差(Mean±SD)表示。两组比较采用t检验,多组比较采用ANOVA。结果miR let-7a在BLBC细胞株MDA-MB-468、MDA-MB-231中的表达明显低于非BLBC细胞MCF-7(0.13±0.02比1.01±0.23,t=9.690,P<0.01;0.31±0.08比1.01±0.23,t=7.270,P<0.01),差异有统计学意义;与对照组比较,过表达miR let-7a后,MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞生存率较前下降(80.80±5.60比96.80±3.54,t=4.200,P<0.01和76.42±5.62比96.00±2.83,t=5.760,P<0.01),差异有统计学意义,过表达miR let-7a后,与对照组相比,MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞的迁移(24.17±2.93比41.33±2.80,t=10.110,P<0.01和18.50±3.27比34.17±3.19,t=6.770,P<0.01)与侵袭能力(55.17±11.64比78.50±5.91,t=3.460,P<0.01和48.33±6.10比68.50±3.09,t=3.440,P<0.01)下降,差异均有统计学意义;过表达miR let-7a后,MDA-MB-468与MDA-MB-231细胞中STAT3蛋白的表达量明显降低(0.53±0.08比1.00±0.12,t=8.390,P<0.01和0.38±0.06比1.00±0.13,t=8.600,P<0.01),差异有统计学意义。结论miR let-7a在基底细胞样乳腺癌中呈低表达;上调miR let-7a的表达,可以引起基底细胞样乳腺癌的增殖和侵袭转移力下降,其机制可能是通过抑制STAT3分子相关通路实现的。
- 罗飞李晓宇田富国贾红燕
- 关键词：基底细胞样乳腺癌迁移
