- 糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D在神经胶质瘤发生与侵袭中的作用
- 目的：
通过比较正常人与神经胶质瘤患者脑脊液中uPAR浓度以及GPI-PLD酶活性，间接反映两者与神经胶质瘤局部侵袭的关系。同时利用GPI-PLD基因转染人神经胶质瘤U251细胞，初步研究GPI-PLD基因过度...
- 段琼
- 关键词：糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D神经胶质瘤尿激酶型纤溶酶原激活物受体U251细胞
- 文献传递
- GPI-PLD过表达对肝癌细胞株HepG2生物学特征的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究GPI-PLD基因转染并过度表达对HepG2细胞的影响。方法:用脂质体转染法将本室已经构建的GPI-PLD真核表达载体pcDNA3.1(+)/GPI-PLD转入HepG2细胞,以未转染的HepG2细胞及转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞为对照,G418筛选出阳性细胞克隆。用自制具完整GPI结构的胎盘碱性磷酸酶为底物,定量检测GPI-PLD活性,RT-PCR法确定GPI-PLD mRNA表达水平。细胞计数绘制生长曲线,荧光染色观察HepG2细胞形态学改变,流式细胞术检测凋亡,台盼蓝排斥法观察补体介导的细胞毒(CDC)杀伤率,ELISA检测癌胚抗原(CEA)的表达情况。结果:阳性细胞克隆GPI-PLD酶活性水平比对照组升高约2倍,GPI-PLD mRNA表达水平约增加5倍;GPI-PLD基因过度表达可促进GPI锚定的蛋白质如CEA和PLAP等被大量水解释放入培养基,导致细胞增殖能力减弱,对补体杀伤的敏感性增强,细胞呈现典型的凋亡形态特征,流式细胞术检测到凋亡峰,细胞凋亡率明显增加。结论:成功将GPI-PLD基因转染入HepG2细胞,并在细胞中稳定表达。GPI-PLD过表达能抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞的凋亡,增强肿瘤细胞对补体杀伤的敏感性。
- 贺望娇唐建华谭超超段琼王锴佳左克强袁宪宇
- 关键词：HEPG2细胞转基因
- uPA系统与神经胶质瘤局部侵袭被引量：1
- 2009年
- uPA系统包括尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasm inogen activator,uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activation receptor,uPAR)和纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI),它们参与了多种人类恶性肿瘤的局部侵袭和转移,是目前肿瘤治疗重要的分子靶点。uPA能激活纤溶酶原降解细胞外基质与基底膜,uPAR则能显著提升uPA的激活纤溶酶原的功能,两者结合能够增强肿瘤的侵袭性与转移能力。PAI主要通过促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,促进新生血管的形成,从而促进肿瘤的局部侵袭,但PAI又可通过抑制uPA-uPAR复合体的生物学活性来抑制肿瘤的局部侵袭。神经胶质瘤是最常见的颅内肿瘤,很少转移到颅外,局部侵袭是其预后不良的主要原因。近年来发现uPA系统的表达水平与神经胶质瘤的恶性程度呈正相关。本文综述了uPA系统对神经胶质瘤局部侵袭的影响及其在治疗中的意义。
- 段琼唐建华
- 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物受体纤溶酶原激活物抑制剂神经胶质瘤
- Important roles of glycosylphosphatidylinositol（GPI）-specific phospholipase D and some GPI-anchored proteins in the pathogenesis of hepatocellular carcinoma
- ＜正＞Objective:To investigate the important roles of GPI-PLD and some GPI-anchored proteins in the pathogenesis ...
- 唐建华贺望娇谭超超段琼王锴佳朱旭锦袁宪宇
- 文献传递
- 日本血吸虫感染对人和小鼠代谢的影响研究
- 目的:长期以来寄生虫感染都是人类面临的重要公共卫生问题和生存威胁。随着生活水平提高,寄生虫感染患者越来越少,在发达国家,肠道寄生虫感染已经基本得到控制。然而,近年来有研究者却对这一情况提出了消极的看法:寄生虫感染伴随了人...
- 段琼
- 关键词：血吸虫感染代谢炎症肥胖
