朱红霞
- 作品数：7 被引量：162H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- APCmin/+小鼠组织特异性细胞衰老与c-myc的关系
- 马凯徐勍陈乐创胡琛霏朱红霞刘梅徐宁志
- 关键词：细胞衰老C-MYC
- 非甾类抗炎药通过β-catenin/TCF4-survivin通路诱导结肠癌细胞凋亡被引量：25
- 2004年
- 背景与目的Wnt信号传导通路异常导致的细胞增殖加快和凋亡抵抗,在结肠癌发生发展中发挥重要作用。本研究探讨Wnt信号传导通路在结肠癌细胞中拮抗凋亡的作用机制。方法将survivin的启动子区克隆到荧光素酶报告基因表达系统,与pRL-SV40共转染HCT116细胞,利用双荧光检测系统检测启动子区活性;以非甾类抗炎药物indomethacin刺激HCT116细胞,细胞PI染色后,利用流式细胞仪检测细胞的凋亡状态;Westernblot检测蛋白表达。结果Survivin作为β-catenin的靶基因受到Wnt通路的调节;Indomethacin通过β-catenin/TCF4信号通路在转录水平抑制survivin的表达;Survivin过表达可以部分逆转Indomethacin诱导的HCT116细胞凋亡。结论β-catenin/TCF4-survivin通路作为拮抗细胞凋亡的重要途径,在结肠癌的治疗方面具有重要的应用前景。
- 朱红霞张果王益华周翠琦白瑾峰徐宁志
- 关键词：Β-CATENINSURVIVIN凋亡结肠癌
- Neu RNAi对卵巢癌细胞生长、凋亡及药物敏感性的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨neu RNAi对卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP细胞生长、凋亡及药物敏感性的作用,寻找下调基因表达并逆转化疗耐药的方法 ,为卵巢癌的基因治疗探索新途径。方法应用含有U6启动子的pSilencer 1.0-U6表达载体构建neu基因的小干扰RNA(siRNA)表达载体(pSilencer-neu),用脂质体方法将pSilencer-neu转染卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP,另设未转染组及转染pSilencer-control组为对照。显微镜下观察转染前后细胞的变化;用RT-PCR及Western Blot检测neu基因mRNA及蛋白的表达;MTT法检测细胞生长情况;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化;加入顺铂后检测RNAi对SKOV3/DDP顺铂药物敏感性的影响。结果 neu RNAi可明显下调卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP中neu的基因表达;使其细胞生长受到抑制,生长速度减慢,生长曲线低平;细胞凋亡增加且细胞周期发生变化,G_1/G_0期细胞增多,S期细胞则减少;顺铂耐药实验显示,转染RNAi的SKOV3/DDP细胞IC_(50)明显下调,细胞凋亡率显著增加。结论应用RNAi可以部分阻抑neu基因在卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP中的表达,使SKOV3/DDP细胞生长减慢、凋亡增加,而且对顺铂的敏感性增强。
- 张欣杨尚斌张果朱红霞吴令英徐宁志
- 关键词：NEU基因RNAI卵巢癌
- APCmin/+小鼠组织特异性细胞衰老与c-myc的关系
- APC小鼠是研究肠道肿瘤发生发展过程的经典动物模型。APC小鼠APC基因发生无义突变而导致APC蛋白的截短使小鼠成年后在小肠以及结肠内易发生息肉状腺瘤。虽然APC小鼠在小肠内易发生肿瘤,但在其它组织则未见肿瘤发生。而我们...
- 马凯徐勍陈乐创胡琛霏朱红霞刘梅徐宁志
- 关键词：细胞衰老C-MYC
- 文献传递
- 突变型Survivin逆转HeLa细胞恶性表型的研究被引量：25
- 2003年
- 背景与目的:在大多数肿瘤组织中都发现了survivin的异常高表达现象,这说明survivin在肿瘤发生中具有重要作用。本文的目的在于研究突变型survivin对肿瘤细胞恶性表型的影响,并初步探讨其可能机制。方法:构建突变型survivin的表达载体,转染HeLa细胞,通过G418筛选,得到稳定表达的细胞克隆;利用流式细胞仪分析HeLa细胞的凋亡;通过Westernblot检测突变型survivin对细胞周期蛋白的影响。结果:突变型survivin表达质粒在HeLa细胞中表达良好,利用相应的抗体可以检测到其表达的蛋白;表达突变型survivin的HeLa细胞与正常对照相比,克隆形成能力明显减弱;瞬时转染突变型survivin的HeLa细胞可以自主发生凋亡;而且,突变型survivin还可以使多核HeLa细胞增多,survivin-N端的作用比survivinT34A更明显;突变型survivin可以影响周期蛋白的cyclinD1,使其蛋白水平分别下降了68%和12%。结论:突变型survivin可以部分逆转HeLa细胞的恶性表型,cyclinD1蛋白水平下降可能是其发挥作用的重要机制之一。
- 朱红霞周翠琦张果周晓波刘爽白瑾峰全兰平董志伟徐宁志
- 关键词：逆转肿瘤细胞
- 抗凋亡基因Survivin具有促进细胞恶变的作用
- 本文用Survivin的表达载体转染293细胞,发现Survivin的高表达可以促进细胞增殖,这是IAP家族别的成员所没有的功能.进一步的研究发现,Survivin的高表达可以引起癌基因蛋白水平的增高,这也是其它抗凋亡基...
- 朱红霞刘爽周晓波周翠琦全兰平徐宁志
- 关键词：恶性肿瘤细胞增殖抗凋亡基因SURVIVIN表达
- 文献传递
- 抗凋亡基因survivin促进细胞转化的作用机制被引量：116
- 2002年
- 目的 探讨抗凋亡基因survivin在细胞转化中的作用机制。方法 利用RT PCR获得survivin编码区序列 ,双酶切后 ,将其定向克隆至原核和真核表达载体 ;生长曲线观察高表达survivin对细胞增殖的影响 ;软琼脂集落形成实验观察细胞的接触抑制生长能力 ;WesternBlot检测survivin高表达引起的蛋白质分子改变。结果 通过分子克隆 ,构建survivin原核和真核表达载体 ,并可在大肠杆菌和真核细胞中表达。生长曲线表明 ,转染survivin的 2 93细胞的增殖速度略快于对照细胞 ,尤其在细胞生长至高密度时 ;Survivin可以明显提高 2 93细胞的软琼脂集落形成能力 ;Survivin的高表达可以引起癌基因cyclinD1和c myc的蛋白表达水平增高。结论 抗凋亡基因survivin具有促进细胞转化的作用 ,这种作用可能依赖于cyclinD1和c
- 朱红霞刘爽周翠琦周晓波张帆全兰平徐宁志
- 关键词：基因表达细胞转化肿瘤抗凋亡基因SURVIVIN
