您的位置: 专家智库 > >

陈旭光

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:湖北医药学院附属人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激损伤
  • 1篇应激
  • 1篇应激损伤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇肌细胞
  • 1篇过氧化氢
  • 1篇H9C2心肌...

机构

  • 1篇湖北医药学院

作者

  • 1篇郭凌郧
  • 1篇唐俊明
  • 1篇张蕾
  • 1篇郑飞
  • 1篇杨建业
  • 1篇王露
  • 1篇陈旭光

传媒

  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
过氧化氢预处理对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用被引量:2
2013年
目的:活性氧介导的氧化损伤是缺血再灌注损伤的重要机制,本研究通过观察H2O2预处理对氧化损伤的H9c2心肌细胞存活率和细胞凋亡的影响,探讨其保护H9c2心肌细胞的作用机制。方法:体外培养H9c2心肌细胞,取对数生长期细胞用于实验研究。建立H2O2预处理抵抗高浓度H2O2诱导的细胞氧化损伤模型,实验分组如下:(1)正常对照组(CTL);(2)损伤组(INJURY);(3)预处理组+损伤组(PC)。应用CCK8法检测细胞存活率;试剂盒检测胞内MDA水平和T-SOD活性;Hoechst 33258染色观察凋亡形态;Annexin-V/PI双染与流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:25μmol/L的H2O2预处理90min能明显地保护H9c2心肌细胞抵抗400μmol/L H2O2诱导的氧化损伤,提高细胞存活率,下调MDA水平,上调SOD活性,抑制细胞凋亡,降低细胞凋亡率。结论:低浓度H2O2预处理能减轻H9c2心肌细胞的氧化损伤,抑制氧化损伤诱导的心肌细胞凋亡,具有很好的抗氧化损伤和抗心肌细胞凋亡的保护作用,其作用机制可能与细胞SOD活性上调有关。H2O2预处理为临床治疗心肌缺血/再灌注损伤提供了一项新策略。
陈旭光唐俊明张蕾郭凌郧杨建业郑飞王露
关键词:过氧化氢H9C2心肌细胞氧化应激细胞凋亡
共1页<1>
聚类工具0