向晓红
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p38 MAPK信号通路介导晚期氧化蛋白产物诱导的肾小管上皮细胞间充质转分化被引量：4
- 2016年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号途径是否介导晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)。方法用次氯酸氧化牛血清白蛋白(BSA)制备的AOPP-BSA刺激体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),用Western blotting检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达;用p38 MAPK磷酸化抑制剂SB203580预处理细胞,并予AOPP-BSA刺激,用Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测EMT标志性蛋白E-cadherin、vimentin和内质网应激标志性蛋白GRP78和m RNA表达;用内质网应激(ERS)阻断剂salubrinal预处理细胞,并予AOPP-BSA刺激,用Western blotting检测细胞p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK的表达。结果 AOPP-BSA能使细胞p38 MAPK磷酸化;用SB203580抑制p38 MAPK磷酸化可显著抑制AOPP-BSA下调的E-cadherin和上调的vimentin和GRP78的表达;用salubrinal抑制ERS可有效地抑制AOPP-BSA诱导的p38 MAPK磷酸化。结论 p38 MAPK信号途径可能参与了AOPPs诱导肾小管上皮细胞发生EMT的过程,且p38 MAPK受ERS调控。
- 黄丽丽祝小林邓伟谦段娜梁秀洁王悦郭婷婷束双双向晓红姜婷婷汤珣章俊
- 关键词：P38间充质转分化晚期氧化蛋白产物HK-2细胞
- 氯化锂通过AKT/GSK-3β阻滞近端肾小管上皮细胞周期在G2期被引量：1
- 2018年
- 目的探讨氯化锂(Li Cl)是否影响近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的细胞周期及其信号通路。方法将不同浓度(5、12.5、20、25 mmol/L)的Li Cl作用于HK-2细胞不同时间(12、24、48、72 h),采用流式细胞术检测细胞周期变化,CCK-8测定HK-2细胞的活力,Western blotting检测细胞周期G2期的关键蛋白Cyclin B1、CDK1以及AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白的表达量。结果流式细胞术结果提示Li Cl以时间-浓度依赖的方式使HK-2细胞的G2细胞周期比例逐渐增加(P<0.05),CCK-8结果提示HK-2细胞的活力随Li Cl作用的时间-浓度的增加而降低(P<0.05),Western blotting显示Cyclin B1、CDK1、p-GSK-3β、β-catenin蛋白含量随着时间以及浓度的增加而增加,而AKT磷酸化水平随着时间及浓度的增加而减少(P<0.05)。结论 Li Cl可能通过激活AKT/GSK-3β信号通路使HK-2细胞阻滞在G2期。
- 姜婷婷张雯英向晓红束双双谢唯汤珣章俊
- 关键词：氯化锂HK-2细胞G2期
- 牛蒡子苷通过抑制内质网应激减轻晚期氧化蛋白产物诱导的HK-2细胞间充质转分化被引量：2
- 2016年
- 目的探讨牛蒡子苷对AOPPs诱导的肾小管上皮细胞EMT的影响及其机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)分为3组:牛血清白蛋白(BSA)组、AOPPs组、AOPPs+牛蒡子苷组,用Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测细胞E-cadherin、vimentin和GRP78的蛋白和m RNA表达水平;以DCFH-DA为荧光探针,流式细胞术检测细胞内活性氧水平。结果与BSA组相比,AOPPs组的上皮细胞标志性蛋白E-cadherin的蛋白和m RNA表达水平下调、间充质细胞标志性蛋白vimentin和内质网应激标志性蛋白GRP78的蛋白和m RNA表达水平上调、细胞内活性氧水平升高;与AOPPs组相比,AOPPs+牛蒡子苷组E-cadherin蛋白和m RNA表达水平上调、vimentin和GRP78的蛋白和m RNA表达水平下调、细胞内活性氧水平降低。结论牛蒡子苷可能通过抑制内质网应激进而减轻AOPPs诱导的肾小管上皮细胞EMT的发生,且氧化应激参与该过程。
- 章俊黄丽丽梁秀洁王悦段娜向晓红束双双郭婷婷杨蕾汤珣
- 关键词：牛蒡子苷内质网应激间充质转分化晚期氧化蛋白产物HK-2细胞
- 晚期氧化蛋白产物调节人肾小管上皮细胞自噬的研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对人肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的影响。方法 AOPPs刺激HK-2细胞,采用RT-qPCR和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1和p62的表达;Western blot检测p38MAPK通路的激活;加入p38 MAPK抑制剂(SB203580)与AOPPs共处理,观察自噬的改变,加入自噬诱导剂雷帕霉素与AOPPs共处理,并用RT-qPCR和Western blot检测细胞周期抑制蛋白p27的表达,用BCA法检测细胞总蛋白,观察细胞肥大的改变。结果AOPPs下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1,上调p62的表达,并激活p38 MAPK通路;与AOPPs单独处理组相比,SB203580与AOPPs共处理组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin升高而p62降低;雷帕霉素与AOPPs共处理组p27的表达和细胞总蛋白下调。结论AOPPs通过激活p38 MAPK通路抑制HK-2细胞自噬,自噬抑制参与HK-2细胞肥大。
- 章俊向晓红梁秀洁束双双姜婷婷郭婷婷汤珣
- 关键词：自噬P38MAPK信号通路晚期氧化蛋白产物
