李靖
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- β片层阻断肽对AD模型小鼠学习记忆及PI3K/AKT信号通路的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察β片层阻断肽H102对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆的影响,探讨其是否通过PI3K/AKT参与Aβ代谢。方法:(1)将APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和H102给药组,设同月龄同背景的C57BL/6J为正常对照组。H102给药组采用鼻腔给药,5μL/d。通过Morris水迷宫检测不同组小鼠的空间记忆能力的改变。(2)采用免疫组化、RT-PCR及Western blot技术检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白P85、p AKT的表达。结果:(1)Morris水迷宫检测显示H102给药组在定位航行实验以及空间探索实验均优于模型组,且具有统计学意义。(2)PI3K的m RNA在模型组中显著降低,在H102给药组水平显著增高;ITGB5的m RNA水平在模型组升高,在H102给药组中明显下调,在H102给药组和模型组之间有显著差异。(3)与模型组比较H102给药组PI3K(P85)与p AKT的表达量有明显升高。(4)PI3K和AKT免疫组化染色显示H102给药组的阳性细胞在大脑皮层和海马较模型组有显著增加。结论:H102通过激活PI3K/AKT信号通路,使胰岛素降解酶表达增加,进而加强了Aβ的降解,达到治疗AD的作用。
- 付雪斐李靖孙凤仙袁小涌王超徐淑梅
- 关键词：MORRIS水迷宫PI3K/AKT信号通路
- β片层阻断肽H102对双转基因AD模型小鼠脑内LPL和PPAR-γ表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:通过观察β片层阻断肽H102对PS1/APP双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力以及脑中脂蛋白脂酶(LPL)及PPAR表达的影响,探究H102对AD治疗作用的可能机制。方法:将AD模型小鼠随机分为模型组和H102治疗组,并将同月龄同背景C57BL/6J小鼠设为正常对照组,H102治疗组小鼠鼻腔给予H102药液,5μL/d;模型组及正常组小鼠鼻腔给予辅料溶液,5μL/d。连续给药4周后进行Morris水迷宫测试,检测小鼠学习记忆能力,并应用实时定量荧光PCR(real-time PCR)技术、Western Blot技术以及免疫组化法,观察小鼠脑内LPL和PPAR-γ表达的改变。结果:Real-time PCR技术、Western Blot技术以及免疫组化法均显示,与模型组小鼠相比,H102治疗组小鼠脑内LPL和PPAR-γ的表达显著增加(P<0.05)。结论:β片层阻断肽H102能够增加AD小鼠脑内LPL的表达,从而进一步促进Aβ的细胞内吞与降解,PPAR-γ可能参与其中。
- 李靖付雪斐孙凤仙袁小涌王超徐淑梅
- 关键词：脂蛋白脂酶PPAR-Γ
