许艳华
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：南京师范大学生命科学学院江苏省分子医学生物技术重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程项目更多>>
- 相关领域：生物学更多>>
- 雷公藤红素抑制C2C12细胞增殖及诱导其凋亡被引量：1
- 2013年
- 雷公藤红素(Celastrol)是传统草药雷公藤根部有效的提取成分,被广泛用于炎症性疾病如类风湿性关节炎、肾炎等治疗.近年来发现,其能抑制肿瘤细胞增殖,具有诱人的肿瘤治疗应用前景.本研究观察到雷公藤红素会抑制C2C12小鼠骨骼肌母细胞的增殖,并可能通过诱导Caspase-3的降解致使C2C12凋亡,提示雷公藤红素临床应用的安全性值得关注.
- 许艳华刘津陈华群
- 关键词：雷公藤红素细胞增殖细胞凋亡
- 细胞膜去极化通过激活MAPK信号通路促进原代肌母细胞增殖被引量：1
- 2020年
- 细胞膜去极化可促进某些细胞包括肌卫星细胞的增殖,但去极化对于肌母细胞的作用还不清楚.本文通过培养基中高浓度的钾离子(K^+)引发小鼠原代肌母细胞膜的去极化,采用直接计数法评估细胞的增殖能力.结果显示,在K^+浓度为25 mmol/L的培养基中培养24 h后,肌母细胞数量较常规培养基(5 mmol/L K^+)明显增加,但K^+高至50 mmol/L和100 mmol/L时对细胞增殖没有促进作用.通过流式细胞技术进行细胞周期分析显示,25 mmol/L K^+处理使G1期的细胞数量减少,S期的细胞数量增加.免疫荧光染色和Western blot研究发现,25 mmol/L K^+处理后,对肌母细胞的肌分化能力没有影响.进一步研究发现,25 mmol/L K^+明显促进了肌母细胞MAPK信号通路(ERK1/2)的激活,并与其促进细胞增殖的效应相关.MEK1/ERK1/2的两种抑制剂U0126和PD98059均可减弱细胞膜去极化引起的细胞增殖促进效应.综上,研究结果表明细胞膜去极化通过激活MAPK通路促进小鼠原代肌母细胞的增殖.
- 郑丽蓉许艳华曾卫卫陈宇琛范春娥陈华群
- 关键词：去极化细胞增殖MAPK信号通路
- TMEM16A的表达下调对骨骼肌细胞分化的影响
- 2020年
- TMEM16A(Transmembrane Protein 16A)是一种钙离子(Ca^2+)激活的氯离子通道(Calcium-activated Chloride Channels,CaCCs),在机体内广泛表达,具有重要的生理功能.迄今为止,TMEM16A在骨骼肌发育中的作用及机制尚无报道.本研究利用TMEM16A特异性抑制剂T16A inh-A01首次探讨了其表达下调对骨骼肌细胞分化的影响.研究发现,T16A inh-A01处理显著抑制C2C12和原代成肌细胞的肌分化.进一步研究发现,T16A inh-A01明显抑制肌分化过程中生肌素Myogenin的表达.研究结果提示,TMEM16A的钙激活氯通道活性可能参与了骨骼肌细胞的分化过程,具体的作用机制有待进一步研究.
- 袁文范春娥陈宇琛许艳华张茜茜孙志远陈华群
- 关键词：INHC2C12成肌细胞生肌素
