刘荣兴
- 作品数：10 被引量：39H指数：4
- 供职机构：重庆市生物化学与分子药理学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 和厚朴酚抑制结肠癌SW620细胞增殖与TGF-β1/p38 MAPK/Hippo信号传导的关系被引量：2
- 2021年
- 目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系。结果HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制结论HNK能够抑制SW620细胞的增殖,其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化。
- 刘晓璐马妍刘荣兴李沁孙文娟何百成
- 关键词：和厚朴酚结肠癌TGF-Β1HIPPO
- 骨形态蛋白9诱导干细胞骨向分化与环氧酶-2及PI3K/Akt的关系研究被引量：11
- 2017年
- 目的研究骨形态蛋白9(BMP9)诱导干细胞成骨分化过程中对PI3K/Akt信号的激活与环氧酶-2(COX-2)的关系。方法利用组织化学染色法、化学发光法或定量PCR检测碱性磷酸酶(ALP)的水平,Western blot检测骨桥素(OPN)、骨钙素(OCN)、COX-2、Akt1/2和磷酸化Akt1/2(pAkt1/2)水平,RT-PCR检测COX-2的表达,用免疫组化或免疫荧光分别检测COX-2的表达水平以及Akt1/2的磷酸化水平,用茜素红染色检测钙盐沉积。结果 BMP9在C2C12细胞中明显增加ALP活性,促进OPN和OCN表达以及钙盐沉积;BMP9对Akt1/2总蛋白无明显影响,能明显增加Akt1/2磷酸化水平,PI3K抑制剂呈浓度依赖性减弱BMP9诱导ALP活性增加。BMP9在C2C12细胞中促进COX-2表达,抑制COX-2明显减弱BMP9在C2C12细胞中诱导ALP活性增加和钙盐沉积的作用。外源性过表达COX-2促进BMP9诱导p-Akt1/2水平增加,而抑制COX-2则明显减弱BMP9诱导Akt1/2磷酸化水平增加。结论 BMP9在诱导干细胞成骨化过程中对PI3K/Akt信号的激活可能与其促进COX-2表达有关。
- 李洋陈前昭邵英曾于桦任文艳刘荣兴何百成
- 关键词：干细胞PI3K/AKT环氧酶-2
- 冬凌草甲素抑制HCT116细胞增殖与p38 MAPK信号通路相关性研究被引量：4
- 2018年
- 目的研究冬凌草甲素(ORI)对人源结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对HCT116细胞的增殖抑制作用;采用Western blotting技术研究ORI(10、15、20μmol/L)对HCT116细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3和Cleaved-caspase-3)、p38 MAPK信号通路相关指标(Smad1/5/8、p-Smad1/5/8、p38、p-p38)蛋白表达的影响;采用Western blotting、凝胶电泳技术分析ORI对BMP7蛋白、mRNA表达的影响;转染重组BMP7腺病毒(Ad BMP7)实现BMP7的外源性过表达,应用BMP7抗体(anti-BMP7)降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节BMP7表达影响HCT116细胞增殖凋亡、p38 MAPK信号通路。结果与对照组比较,ORI明显抑制HCT116细胞增殖,下调PCNA蛋白水平;明显上调Caspase-3、Cleaved caspase-3、p-p38蛋白表达,且呈浓度与时间相关性,对Smad1/5/8、P-Smad1/5/8蛋白表达无明显影响;明显上调BMP7蛋白及RNA表达;外源性过表达BMP7加强了ORI对上述蛋白表达的调控,anti-BMP7则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI抑制HCT116细胞的增殖,其机制可能与上调BMP7蛋白表达进而激活p38 MAPK信号通路相关。
- 刘荣兴胡培马妍任春美任春美任文艳廖云鹏周林云王涵廖云鹏孙文娟
- 关键词：冬凌草甲素HCT116细胞P38BMP7
- 冬凌草甲素抑制SW620结肠癌细胞增殖与激活BMP7-p53通路的关系研究
- 目的研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法采用结晶紫染色、Westernblot以及流式细胞术等实验方法来分析验证ORI对SW620的增殖抑制以及诱导凋亡作用。结果ORI(5、10、15、...
- 马妍刘荣兴朱茄慧王涵廖云鹏任文艳周林云何百成孙文娟
- 关键词：冬凌草甲素人结肠癌细胞抑制增殖BMP7
- 文献传递
- 白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖的作用与促进骨形态蛋白9及其受体表达的关系研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用与骨形态蛋白9(bone morphorgenetic protein 9,BMP9)之间的可能关系。方法采用结晶紫染色与流式细胞术检测Res对Lo Vo细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测Res对Lo Vo细胞凋亡的诱导作用。利用RTPCR和Western blot检测Res在Lo Vo细胞中对BMP9表达的影响,以及对BMP9的受体ALK2和ALK3表达的影响。采用ALK2和ALK3的抑制剂,通过结晶紫染色分析BMP9介导Res抑制Lo Vo细胞增殖的可能机制。结果与对照组相比,Res明显呈浓度依赖性抑制Lo Vo细胞增殖,并诱导Lo Vo细胞发生S期阻滞;Res呈浓度依赖性增加Lo Vo细胞凋亡比例;Res促进BMP9的mRNA表达并明显增加其蛋白水平;外源性过表达BMP9能增强Res对Lo Vo细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用;Res能诱导BMP9的受体ALK2和ALK3的mRNA表达,抑制ALK2和ALK3能明显促进Lo Vo细胞增殖,并减弱Res对Lo Vo细胞增殖的抑制作用。结论Res对Lo Vo细胞的增殖具有明显抑制作用,这种作用可能与Res促进BMP9及其受体表达有关。
- 曾于桦邵英李洋陈前昭任文艳周林云周益刘荣兴何百成
- 关键词：白藜芦醇结肠癌LOVO细胞增殖抑制
- BMP7调节和厚朴酚抗结肠癌细胞增殖作用与p53的关系研究
- 和厚朴酚(Honokiol)作为抗肿瘤的中药活性成分之一，近些年来越来越受到研究学者们的青睐。但其确切的抗癌机制还没有完全被阐释。在本研究中，我们利用了一些基本的分子生物学技术证实了和厚朴酚可以有效地抑制结肠癌细胞的增殖...
- 刘荣兴
- 关键词：结肠癌和厚朴酚P53蛋白细胞增殖
- 白藜芦醇抑制人结肠癌细胞增殖与p38 MAPK的关系研究被引量：9
- 2016年
- 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)抑制人结肠癌细胞生长的作用与p38 MAPK的可能关系。方法利用结晶紫染色、Western blot和流式细胞术检测Res对LoVo细胞增殖的抑制作用;Western blot分析Res对LoVo细胞凋亡的促进作用,以及Res对p38 MAPK磷酸化的影响;利用p38MAPK抑制剂,通过结晶紫染色和Western blot实验,分析Res抑制结肠癌LoVo细胞增殖的作用与p38 MAPK之间的关系。结果与对照组相比,Res在20μmol·L^(-1)时就能明显抑制LoVo细胞增殖(P<0.05),并促使细胞周期阻滞在S期,上调PCNA蛋白水平;Res能呈浓度依赖性增加Bad的蛋白水平,而抑制Bcl-2蛋白表达;Res对p38 MAPK总蛋白水平无明显影响,但可明显增加p38 MAPK的磷酸化水平;抑制p38 MAPK明显促进LoVo细胞增殖,并能减弱Res对LoVo细胞增殖的抑制作用、对Bad表达促进作用和对Bcl-2表达的抑制作用。结论 Res对LoVo细胞的增殖具有抑制作用并促进凋亡,其机制可能与Res促进p38 MAPK的磷酸化有关。
- 陈前昭曾于桦邵英李洋任文艳周林云周益刘荣兴何百成
- 关键词：白藜芦醇结肠癌LOVO细胞增殖抑制
- 和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与骨形态发生蛋白7关系的研究被引量：8
- 2018年
- 目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bcl-2的影响;Western blot及半定量PCR分析和厚朴酚对HCT116细胞中内源性骨形态蛋白7(BMP7)表达的影响;利用BMP7过表达腺病毒及抗体,通过结晶紫定量和Western blot,分析和厚朴酚联合应用BMP7腺病毒与抗体对HCT116细胞增殖的影响。结果和厚朴酚呈浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、使细胞阻滞于G_2期,并上调PCNA的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平;和厚朴酚可上调HCT116细胞中BMP7的mRNA及蛋白表达水平;外源性BMP7过表达腺病毒可促进和厚朴酚的增殖抑制和促凋亡作用,而BMP7抗体可抑制此作用。结论和厚朴酚能够抑制HCT116的增殖并促进凋亡,其机制可能与上调BMP7的表达有关。
- 刘荣兴胡培马妍任文艳周林云何百成孙文娟
- 关键词：和厚朴酚结肠癌HCT116细胞增殖抑制BMP7
- 和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与BMP7关系的研究
- 目的研究和厚朴酚(Honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测HNK对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;采用Western blot分析HNK...
- 李沁刘荣兴胡培马妍任文艳周林云何百成孙文娟
- 文献传递
- 冬凌草甲素抑制SW620结肠癌细胞增殖与BMP7-p53通路的相关性研究被引量：2
- 2018年
- 目的研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制、诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞术研究ORI(10、15、20μmol/L)诱导SW620细胞凋亡作用;采用Western blotting技术研究ORI对SW620细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3)、骨形态发生蛋白7(BMP7)、p53蛋白表达的影响;转染重组p53腺病毒实现p53的外源性过表达,p53抑制剂PFTα降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节p53表达影响细胞增殖凋亡、BMP7-p53信号通路。结果与对照组比较,ORI可以时间和剂量依赖性地抑制SW620细胞生长,上调PCNA蛋白水平;流式细胞术以及Western blotting检测结果显示,ORI明显增加细胞凋亡率,促进Caspase-3蛋白表达,并且上调BMP7和p53蛋白表达;外源性过表达p53加强了ORI对上述蛋白表达的调控,PFTα则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI可以通过激活BMP7-p53信号通路抑制SW620细胞增殖、诱导凋亡。
- 马妍刘荣兴朱茄慧王涵廖云鹏廖云鹏任文艳何百成周林云
- 关键词：冬凌草甲素人结肠癌细胞抑制增殖BMP7
