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雌激素受体拮抗剂对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞增殖的影响及可能的作用机制被引量：4: 2018年; 目的 :探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂[他莫昔芬(tamoxifen,TAM)和氟维司群(fulvestrant或ICI-182780)]对高分化人子宫内膜样癌Ishikawa细胞增殖的影响,以及可能的作用机制。方法 :体外培养Ishikawa细胞,实验分为6组:TAM、ICI-182780、β-雌二醇(β-estradiol)单药组以及TAM、ICI-182780联合β-雌二醇组,以未用任何药物处理的Ishikawa细胞作为对照组。采用MTT法检测细胞的增殖情况,分别在光学显微镜和电子显微镜下观察细胞形态的变化,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞中p57^(kip2)以及cyclin E m RNA和蛋白的表达情况。结果 :与对照组相比,TAM组细胞的增殖能力稍有增强(P>0.05),其余各组细胞的增殖能力均有减弱(P值均<0.05);与β-雌二醇组相比,TAM组、β-雌二醇+TAM组细胞的增殖能力增强,而ICI-182780组、β-雌二醇+ICI-182780组细胞的增殖能力减弱(P值均<0.05)。与对照组相比,β-雌二醇+ICI-182780组细胞密度明显减少,其余各组细胞则无明显变化;各实验组细胞表面微绒毛均有减少,TAM组和β-雌二醇组中仅有个别细胞出现内质网轻度肿胀,ICI-182780组出现部分细胞内质网中度肿胀,β-雌二醇+TAM组和β-雌二醇+ICI-182780组中多数细胞内质网和线粒体明显肿胀,自噬现象增多。与对照组相比,TAM组中p57^(kip2) m RNA和蛋白的表达水平均有所下调,cyclin E m RNA和蛋白的表达水平则被上调,在其余各组中p57^(kip2)m RNA和蛋白的表达水平均被有所上调,cyclin E m RNA和蛋白的表达水平均被下调;与β-雌二醇组相比,在ICI-182780组和β-雌二醇+ICI-182780组中p57^(kip2) m RNA和蛋白的表达水平均有上调,cyclin E m RNA和蛋白的表达水平均为下调,在TAM组和β-雌二醇+TAM组中p57^(kip2) m RNA和蛋白的表达水平均为下调,cyclin E m RNA和蛋白的表达水平则为上调。结论:ICI-182780可抑制Ishikawa细胞的增殖,而TAM则微弱促进Ishikawa细胞增殖,ICI-182780; 刘俊江袁丹周正平刘蒙蒙; 关键词：Β-雌二醇细胞增殖

ER拮抗剂对人子宫内膜样癌JEC细胞中ERα、ERβ、p57^(kip2)表达的影响被引量：3: 2018年; 目的探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞(中分化)中ER亚型ERα、ERβ及p57^(kip2)表达的影响。方法分别用两种ER拮抗剂[他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)(10^(-6)mol/L)、氟维司群(Faslodex,ICI182780)(10^(-6)mol/L)]及雌二醇(β-Estradiol,E_2)(10^(-6)mol/L)干扰JEC细胞,体外培养24、48、72 h后,MTT法观察JEC细胞的生长曲线;光镜与电镜观察JEC细胞的形态变化;Western blot法检测JEC细胞中ERα、ERβ及p57^(kip2)蛋白表达的变化。结果 MTT结果显示,与对照组JEC细胞比较,E_2可明显促进JEC细胞增殖,ICI182780则明显抑制JEC细胞的增殖(P<0.05);与E_2组比较,E_2+ICI182780组JEC细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。形态学改变:与对照组比较,E_2组细胞密度增大较明显,病理性核分裂象易见,ICI182780组细胞密度减小较明显;与E_2组比较,E_2+TAM组与E_2+ICI182780组细胞密度均有所减小,核分裂象不易见。Western blot结果显示:与对照组比较,E_2组ERβ蛋白表达增高,p57^(kip2)蛋白表达降低(P<0.05);ICI182780组与TAM组ERβ蛋白表达均降低,p57^(kip2)蛋白表达均增高,但仅ICI182780组差异有统计学意义(P<0.05)。与E_2组比较,E_2+ICI182780组与E_2+TAM组ERβ蛋白表达均降低,p57^(kip2)蛋白表达均增高,但仅E_2+ICI182780组差异有统计学意义(P<0.05)。实验各组及对照组JEC细胞中均无ERα蛋白表达。结论 JEC细胞不表达ERα蛋白。ICI182780有较强的拮抗雌激素的作用,可能通过下调JEC细胞中ERβ蛋白表达,诱导p57^(kip2)蛋白的表达,发挥其阻滞细胞周期进程的作用,从而抑制肿瘤细胞生长;TAM则对JEC细胞生长有较弱的雌激素样作用。联合检测ERα、ERβ、p57^(kip2)蛋白在EC中的表达,对EC患者内分泌治疗的个体化选择有重要的参考价值。; 刘蒙蒙袁丹袁丹孙小杰孙小杰; 关键词：雌激素受体拮抗剂 ERΑ ERΒ P57KIP2

雌、孕激素及雌激素受体拮抗剂对人子宫内膜样癌JEC细胞中ER、PR、P57kip2表达影响的研究: 本文对雌、孕激素及雌激素受体拮抗剂对人子宫内膜样癌JEC细胞中ER、PR、P57kip2表达影响进行了研究。本研究分为两个部分：　　第一部分：雌、孕激素对人子宫内膜样癌JEC细胞中ER、PR、P57kip2表达影响的研究...; 刘蒙蒙; 关键词：子宫肿瘤雌激素受体病理细胞学

孕激素对人子宫内膜样癌JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨孕激素对体外培养的人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞中p57^(kip2)、Cyclin E表达的影响。方法分别采用高、中、低三种浓度(1×10^(-4)、1×10^(-6)、1×10^(-8) mol/L)的孕酮(progesterone,P)处理体外培养的JEC细胞,以未加药JEC细胞作为对照组,作用24、48、72 h后,分别采用光学显微镜和电子显微镜观察JEC细胞的形态变化,MTT法检测JEC细胞的生长情况,Western blot法检测JEC细胞中p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达。结果 MTT法、光学显微镜、电子显微镜结果显示,中、低浓度P可促进JEC细胞的生长(P<0.05),高浓度P则抑制JEC细胞的生长(P<0.05);Western blot结果显示,P作用于JEC细胞后:(1)作用48、72 h时,随着P浓度的增加,p57^(kip2)蛋白的表达逐渐增高(P>0.05),Cyclin E蛋白的表达则逐渐降低(P<0.05);(2)同一浓度时,随着P作用时间的延长,p57^(kip2)蛋白在高、中、低浓度组中的表达均呈递增趋势(P<0.05),Cyclin E蛋白在中、高浓度组的表达均呈递减趋势(P<0.05);p57^(kip2)和Cyclin E蛋白的表达呈负线性相关关系(P<0.05)。结论在EC的发生发展中,孕酮对p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达均具有一定的调控作用。; 孙小杰格桑志玛周正平肖欣刘蒙蒙; 关键词：子宫内膜样癌 P57^KIP2 CYCLIN

孕激素对人子宫内膜样癌JEC细胞ER亚型、PR亚型及p57^kip2表达的影响: 2018年; 目的研究孕激素干预治疗对人子宫内膜样癌JEC细胞中雌激素受体(estrogen receptor,ER)两种亚型、孕激素受体(progesterone receptor,PR)两种亚型及p57^(kip2)蛋白表达的影响。方法实验组:分别用3种不同浓度的孕酮(Progesterone,P)(10^(-4)mol/L、10^(-6)mol/L、10^(-8)mol/L)干预体外培养的中分化JEC细胞;对照组:用不含药物的等量培养基培养JEC细胞。分别培养24、48、72、96h后,用MTT法观察JEC细胞的生长情况;培养24、48、72h后,在光镜、电镜下观察JEC细胞的生长情况及超微结构变化,用免疫蛋白印迹(Western Blot,WB)法检测JEC细胞中ER亚型(ERα、ERβ)、PR亚型(PRA、PR-B)及p57^(kip2)蛋白的表达情况。结果光镜及MTT结果显示,P低、中浓度组可促进JEC细胞的生长,高浓度组则抑制JEC细胞的生长(P<0.05)。电镜结果显示,P各浓度组胞质内均可见自噬现象,高浓度组细胞表面微绒毛及胞质内分泌泡均增多。WB结果显示,随着药物作用浓度的增高,p57^(kip2)蛋白表达逐渐增加,ERβ蛋白在24、72h表达逐渐增加(P<0.05);随着药物作用时间的延长,p57^(kip2)蛋白在各组表达均逐渐增高,ERβ蛋白在高浓度组表达逐渐增高,在低、中浓度组则以72h表达最高,48h表达最低(P<0.05);对照组及P各组JEC细胞均无ERα、PR-A、PR-B蛋白的表达。结论孕酮可上调JEC细胞中ERβ、p57^(kip2)蛋白的表达,低浓度孕酮以ERβ蛋白促细胞生长为主,高浓度孕酮以p57^(kip2)蛋白阻滞细胞周期进程为主导。JEC细胞不表达ERα、PR-A、PR-B蛋白,且P干扰刺激后不能诱导其表达。联合检测ERα、ERβ、PR-A、PR-B、p57^(kip2)蛋白在EC中的表达,有利于评估EC的发生发展。; 刘蒙蒙孙小杰孙小杰袁丹袁丹; 关键词：子宫内膜样癌孕激素 ER PR P57^KIP2

雌激素对人子宫内膜癌JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响被引量：5: 2015年; 目的探讨雌激素对体外培养的人子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响。方法体外培养的JEC细胞分别用高、中、低三种浓度(10^(-6)、10^(-8)、10^(-10)mol/L)的雌二醇(β-Estradiol,E2)治疗处理,于作用24、48、72 h后,分别用倒置显微镜和透射电镜观察JEC细胞的形态变化,用MTT、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞的生长情况和细胞周期分布的变化,用Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达。结果形态观察、MTT、FCM检测显示,在中、低浓度的E2对JEC细胞的生长有促进作用(P<0.05);E2作用72 h后,处于G0/G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,E2作用于JEC细胞:(1)24 h时,p57^(kip2)蛋白在中浓度组表达最低,高浓度组表达最高(P<0.05),Cyclin E蛋白在高浓度组表达最低,中浓度组表达最高(P<0.05),然而,在48 h时,随着浓度的升高,p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达均逐渐增加(P<0.05),72 h亦然。(2)p57^(kip2)蛋白在中浓度组随着作用时间的延长,表达增高(P<0.05),高浓度组亦然;Cyclin E蛋白在中浓度组随着时间的延长,表达降低(P<0.05),低浓度组亦然。p57^(kip2)、Cyclin E蛋白表达之间无相关性(P>0.05)。结论 p57^(kip2)、Cyclin E蛋白在EC发生、发展中的作用均受到E2的影响。随着E2作用浓度增加、作用时间延长,JEC细胞由增殖促进状态变成增殖抑制状态,中、高浓度组p57^(kip2)蛋白表达逐渐增高;中、低浓度组则随着E2作用时间的延长,Cyclin E蛋白表达逐渐降低。; 孙小杰格桑志玛周正平肖欣刘蒙蒙; 关键词：子宫肿瘤子宫内膜癌 P57KIP2 CYCLINE

ER拮抗剂对Ishikawa细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1表达及形态变化的影响研究被引量：1: 2019年; 目的:研究雌激素受体(ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(EC) Ishikawa细胞(高分化)形态变化及细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达情况的影响,探讨女性激素调控、细胞周期调控和EC发生、发展的影响。方法:分别用含雌二醇(E2)、他莫昔芬(TAM)、氟维司群(Faslodex,ICI182780)、E2+TAM、E2+ICI182780的培养基培养Ishikawa细胞,用不含药物的培养基作为对照。培养24、48、72、96h后,MTT法观察细胞增殖情况,培养24、48、72h后,通过光镜和电镜观察细胞的形态变化,Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组Ishikawa细胞增殖活性降低,以E2+ICI182780组更甚(P<0.05);与E2组比较,E2+ICI182780组的细胞增殖活性降低(P<0.05);实验组及对照组细胞的增殖活性均随着药物作用时间延长而增强(P<0.05)。光镜下:与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组细胞密度降低,以E2+ICI182780组更甚,TAM组则稍增加;与E2组比较,E2+ICI182780组细胞密度降低,E2+TAM组则增加;各组细胞形态变化均不明显。电镜下:与对照组比较,E2组部分细胞可见内质网、线粒体明显肿胀,其余各组内质网呈不同程度肿胀,可见凋亡现象;与E2组比较,TAM组、ICI182780组内质网肿胀较轻,E2+TAM、E2+ICI182780组肿胀明显。Western blot结果示:与对照组比较,随着药物作用时间延长,p57^(kip2)蛋白在E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组表达逐渐增加,其中E2+ICI182780组表达最高(P <0. 05); Cyclin D1、CDK4蛋白则在E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组表达逐渐降低,其中E2+ICI182780组表达最低(P <0. 05);与E2组比较,p57^(kip2)蛋白在E2+ICI182780组表达增加,在E2+TAM组表达降低(P<0.05); Cyclin D1、CDK4蛋白在E2+ICI182780组表达降低,在E2+TAM组表达增加(P<0.05)。结论:ER拮抗剂ICI182780单独或联合使用雌激素,可能通过诱导p57^(kip2)蛋白表达,下调Cyclin D1、CDK4蛋; 袁丹刘俊江周正平周正平; 关键词：P57^KIP2 CYCLIND1 CDK4

雌激素对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化影响的研究被引量：3: 2018年; 目的:研究雌激素对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响。方法:分别采用含3种不同浓度雌二醇(E_2)(10^(-6)、10^(-8)、10^(-10)mol/L)的培养基培养Ishikawa细胞24、48、72h,MTT检测细胞增殖情况,光镜和电镜观察细胞形态变化,Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,低、中浓度E_2组Ishikawa细胞增殖明显(P<0.05),高浓度E_2组细胞增殖不明显(P>0.05)。光镜及电镜结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞密度增加,部分细胞内线粒体、内质网轻微肿胀,随着作用时间延长,其肿胀程度增加;高浓度E_2组Ishikawa细胞密度减少,较多细胞内线粒体明显肿胀,可见细胞凋亡现象,随着作用时间延长,线粒体、内质网弥漫肿胀、空泡化,细胞凋亡增多。Western blot法结果显示,随着E_2作用时间延长及浓度增加,p57^(kip2)、Cyclin D1与CDK4蛋白表达均逐渐增加(P<0.05),其中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白均在高浓度E_2组表达最高,而p57^(kip2)蛋白在低浓度E_2组表达最低,Cyclin D1与CDK4蛋白在对照组表达最低。Cyclin D1和CDK4蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:E_2浓度较低时可能以上调Cyclin D1与CDK4蛋白表达为主,发挥正向调控细胞周期进程的作用,促进Ishikawa细胞增殖;E_2浓度较高时可能以上调p57^(kip2)蛋白表达为主,从而抑制Ishikawa细胞增殖,还可导致较强细胞损伤。; 袁丹刘蒙蒙周正平刘俊江孙小杰; 关键词：ISHIKAWA细胞雌激素 P57KIP2

雌激素对人子宫内膜样癌JEC细胞中ERα、ERβ及p57^(kip2)表达的影响被引量：2: 2016年; 目的研究雌激素干扰人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞后雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型ERα、ERβ及p57^(kip2)在细胞中的表达变化。方法分别用含有3种不同浓度的雌二醇(β-Estradiol,E_2)(10^(-6)mol/L,10^(-8)mol/L,10^(-10)mol/L)的培养基进行JEC细胞的体外培养,用不含药物的培养基进行培养,作为对照,于培养24、48、72h后,用光镜及电镜观察E_2干扰后JEC细胞的形态改变,用MTT法检测JEC细胞的增殖情况,用Western Blot(WB)法检测JEC细胞中ERα、ERβ、p57^(kip2)蛋白的表达情况。结果形态改变及增殖情况:E_2浓度较低时可促进JEC细胞的生长(P<0.05),高浓度的E_2则抑制JEC细胞的生长,但差异无统计学意义(P﹥0.05);与对照组比较,E_2低浓度组JEC细胞微绒毛及胞质中分泌泡均有所减少,E_2高浓度组JEC细胞微绒毛及胞质中分泌泡均有所增多。WB结果显示,实验各组及对照组ERα均不表达,ERβ则弱表达;随着E_2作用浓度的增加、作用时间的延长,ERβ与p57^(kip2)蛋白的表达均呈递增趋势(P<0.05)。结论 JEC细胞中ERα表达缺失。雌激素可上调ERβ、p57^(kip2)在EC中的表达,具有时间依赖性和浓度依赖性;雌激素浓度较低时可以促进JEC细胞增殖,细胞的分化向较差的方向发展。; 刘蒙蒙孙小杰周正平肖欣袁丹; 关键词：雌激素 ERΑ ERΒ P57KIP2

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刘蒙蒙

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