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AR与Cyclin D1在非特殊型浸润性乳腺癌不同分子分型中的表达及与临床病理特征的关系被引量：5: 2018年; 目的研究AR与Cyclin D1在非特殊型浸润性乳腺癌不同分子分型中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)技术Envision二步法检测88例非特殊型浸润性乳腺癌组织中AR与Cyclin D1蛋白的表达情况,分析其与分子分型及临床病理特征的关系。结果 (1)AR与Cyclin D1蛋白在非特殊型浸润性乳腺癌不同分子分型中的表达:AR蛋白在Luminal A型中表达最高,三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中表达最低,Luminal B型中表达高于HER2过表达型中的表达,总体比较,差异具有统计学意义(P<0.001);两两比较,仅在TNBC与其余各分子亚型表达之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。Cyclin D1蛋白在Luminal B型中表达最高,TNBC中表达最低,Luminal A型中表达高于HER2过表达型中的表达,总体比较差异有统计学意义(P<0.001);两两比较,仅在TNBC与Luminal A型、Luminal B型表达之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AR与Cyclin D1蛋白的表达与临床病理特征的关系:AR蛋白在组织学I级中表达最高,III级中表达最低,但仅在组织学III级与I级、II级表达之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);在临床T1期中表达最高,T2期中表达最低,T4期中表达高于T3期中的表达,但仅在T2期与T1期表达之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无关(P>0.05)。Cyclin D1蛋白在组织学II级中表达最高,III级中表达最低,但仅在组织学III级与II级表达之间比较,差异有统计学意义(P<0.05);而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期无关(P>0.05)。(3)AR与Cyclin D1蛋白表达之间的关系:二者呈正关联(P<0.001)。结论 AR与Cyclin D1蛋白在非特殊型浸润性乳腺癌组织中的表达与分子分型及组织学分级有关,二者均在TNBC、组织学Ⅲ级中表达最低;AR蛋白的表达还与临床分期有关。AR与Cyclin D1蛋白异常高表达是非�; 陈春兵周正平杨华袁丹刘俊江; 关键词：AR CYCLIN D1

雌激素受体拮抗剂对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞增殖的影响及可能的作用机制被引量：4: 2018年; 目的 :探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂[他莫昔芬(tamoxifen,TAM)和氟维司群(fulvestrant或ICI-182780)]对高分化人子宫内膜样癌Ishikawa细胞增殖的影响,以及可能的作用机制。方法 :体外培养Ishikawa细胞,实验分为6组:TAM、ICI-182780、β-雌二醇(β-estradiol)单药组以及TAM、ICI-182780联合β-雌二醇组,以未用任何药物处理的Ishikawa细胞作为对照组。采用MTT法检测细胞的增殖情况,分别在光学显微镜和电子显微镜下观察细胞形态的变化,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞中p57^(kip2)以及cyclin E m RNA和蛋白的表达情况。结果 :与对照组相比,TAM组细胞的增殖能力稍有增强(P>0.05),其余各组细胞的增殖能力均有减弱(P值均<0.05);与β-雌二醇组相比,TAM组、β-雌二醇+TAM组细胞的增殖能力增强,而ICI-182780组、β-雌二醇+ICI-182780组细胞的增殖能力减弱(P值均<0.05)。与对照组相比,β-雌二醇+ICI-182780组细胞密度明显减少,其余各组细胞则无明显变化;各实验组细胞表面微绒毛均有减少,TAM组和β-雌二醇组中仅有个别细胞出现内质网轻度肿胀,ICI-182780组出现部分细胞内质网中度肿胀,β-雌二醇+TAM组和β-雌二醇+ICI-182780组中多数细胞内质网和线粒体明显肿胀,自噬现象增多。与对照组相比,TAM组中p57^(kip2) m RNA和蛋白的表达水平均有所下调,cyclin E m RNA和蛋白的表达水平则被上调,在其余各组中p57^(kip2)m RNA和蛋白的表达水平均被有所上调,cyclin E m RNA和蛋白的表达水平均被下调;与β-雌二醇组相比,在ICI-182780组和β-雌二醇+ICI-182780组中p57^(kip2) m RNA和蛋白的表达水平均有上调,cyclin E m RNA和蛋白的表达水平均为下调,在TAM组和β-雌二醇+TAM组中p57^(kip2) m RNA和蛋白的表达水平均为下调,cyclin E m RNA和蛋白的表达水平则为上调。结论:ICI-182780可抑制Ishikawa细胞的增殖,而TAM则微弱促进Ishikawa细胞增殖,ICI-182780; 刘俊江袁丹周正平刘蒙蒙; 关键词：Β-雌二醇细胞增殖

ER拮抗剂对人子宫内膜样癌JEC细胞中ERα、ERβ、p57^(kip2)表达的影响被引量：3: 2018年; 目的探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞(中分化)中ER亚型ERα、ERβ及p57^(kip2)表达的影响。方法分别用两种ER拮抗剂[他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)(10^(-6)mol/L)、氟维司群(Faslodex,ICI182780)(10^(-6)mol/L)]及雌二醇(β-Estradiol,E_2)(10^(-6)mol/L)干扰JEC细胞,体外培养24、48、72 h后,MTT法观察JEC细胞的生长曲线;光镜与电镜观察JEC细胞的形态变化;Western blot法检测JEC细胞中ERα、ERβ及p57^(kip2)蛋白表达的变化。结果 MTT结果显示,与对照组JEC细胞比较,E_2可明显促进JEC细胞增殖,ICI182780则明显抑制JEC细胞的增殖(P<0.05);与E_2组比较,E_2+ICI182780组JEC细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。形态学改变:与对照组比较,E_2组细胞密度增大较明显,病理性核分裂象易见,ICI182780组细胞密度减小较明显;与E_2组比较,E_2+TAM组与E_2+ICI182780组细胞密度均有所减小,核分裂象不易见。Western blot结果显示:与对照组比较,E_2组ERβ蛋白表达增高,p57^(kip2)蛋白表达降低(P<0.05);ICI182780组与TAM组ERβ蛋白表达均降低,p57^(kip2)蛋白表达均增高,但仅ICI182780组差异有统计学意义(P<0.05)。与E_2组比较,E_2+ICI182780组与E_2+TAM组ERβ蛋白表达均降低,p57^(kip2)蛋白表达均增高,但仅E_2+ICI182780组差异有统计学意义(P<0.05)。实验各组及对照组JEC细胞中均无ERα蛋白表达。结论 JEC细胞不表达ERα蛋白。ICI182780有较强的拮抗雌激素的作用,可能通过下调JEC细胞中ERβ蛋白表达,诱导p57^(kip2)蛋白的表达,发挥其阻滞细胞周期进程的作用,从而抑制肿瘤细胞生长;TAM则对JEC细胞生长有较弱的雌激素样作用。联合检测ERα、ERβ、p57^(kip2)蛋白在EC中的表达,对EC患者内分泌治疗的个体化选择有重要的参考价值。; 刘蒙蒙袁丹袁丹孙小杰孙小杰; 关键词：雌激素受体拮抗剂 ERΑ ERΒ P57KIP2

孕激素对人子宫内膜样癌JEC细胞ER亚型、PR亚型及p57^kip2表达的影响: 2018年; 目的研究孕激素干预治疗对人子宫内膜样癌JEC细胞中雌激素受体(estrogen receptor,ER)两种亚型、孕激素受体(progesterone receptor,PR)两种亚型及p57^(kip2)蛋白表达的影响。方法实验组:分别用3种不同浓度的孕酮(Progesterone,P)(10^(-4)mol/L、10^(-6)mol/L、10^(-8)mol/L)干预体外培养的中分化JEC细胞;对照组:用不含药物的等量培养基培养JEC细胞。分别培养24、48、72、96h后,用MTT法观察JEC细胞的生长情况;培养24、48、72h后,在光镜、电镜下观察JEC细胞的生长情况及超微结构变化,用免疫蛋白印迹(Western Blot,WB)法检测JEC细胞中ER亚型(ERα、ERβ)、PR亚型(PRA、PR-B)及p57^(kip2)蛋白的表达情况。结果光镜及MTT结果显示,P低、中浓度组可促进JEC细胞的生长,高浓度组则抑制JEC细胞的生长(P<0.05)。电镜结果显示,P各浓度组胞质内均可见自噬现象,高浓度组细胞表面微绒毛及胞质内分泌泡均增多。WB结果显示,随着药物作用浓度的增高,p57^(kip2)蛋白表达逐渐增加,ERβ蛋白在24、72h表达逐渐增加(P<0.05);随着药物作用时间的延长,p57^(kip2)蛋白在各组表达均逐渐增高,ERβ蛋白在高浓度组表达逐渐增高,在低、中浓度组则以72h表达最高,48h表达最低(P<0.05);对照组及P各组JEC细胞均无ERα、PR-A、PR-B蛋白的表达。结论孕酮可上调JEC细胞中ERβ、p57^(kip2)蛋白的表达,低浓度孕酮以ERβ蛋白促细胞生长为主,高浓度孕酮以p57^(kip2)蛋白阻滞细胞周期进程为主导。JEC细胞不表达ERα、PR-A、PR-B蛋白,且P干扰刺激后不能诱导其表达。联合检测ERα、ERβ、PR-A、PR-B、p57^(kip2)蛋白在EC中的表达,有利于评估EC的发生发展。; 刘蒙蒙孙小杰孙小杰袁丹袁丹; 关键词：子宫内膜样癌孕激素 ER PR P57^KIP2

ER拮抗剂对Ishikawa细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1表达及形态变化的影响研究被引量：1: 2019年; 目的:研究雌激素受体(ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(EC) Ishikawa细胞(高分化)形态变化及细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达情况的影响,探讨女性激素调控、细胞周期调控和EC发生、发展的影响。方法:分别用含雌二醇(E2)、他莫昔芬(TAM)、氟维司群(Faslodex,ICI182780)、E2+TAM、E2+ICI182780的培养基培养Ishikawa细胞,用不含药物的培养基作为对照。培养24、48、72、96h后,MTT法观察细胞增殖情况,培养24、48、72h后,通过光镜和电镜观察细胞的形态变化,Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组Ishikawa细胞增殖活性降低,以E2+ICI182780组更甚(P<0.05);与E2组比较,E2+ICI182780组的细胞增殖活性降低(P<0.05);实验组及对照组细胞的增殖活性均随着药物作用时间延长而增强(P<0.05)。光镜下:与对照组比较,E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组细胞密度降低,以E2+ICI182780组更甚,TAM组则稍增加;与E2组比较,E2+ICI182780组细胞密度降低,E2+TAM组则增加;各组细胞形态变化均不明显。电镜下:与对照组比较,E2组部分细胞可见内质网、线粒体明显肿胀,其余各组内质网呈不同程度肿胀,可见凋亡现象;与E2组比较,TAM组、ICI182780组内质网肿胀较轻,E2+TAM、E2+ICI182780组肿胀明显。Western blot结果示:与对照组比较,随着药物作用时间延长,p57^(kip2)蛋白在E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组表达逐渐增加,其中E2+ICI182780组表达最高(P <0. 05); Cyclin D1、CDK4蛋白则在E2组、ICI182780组、E2+ICI182780组表达逐渐降低,其中E2+ICI182780组表达最低(P <0. 05);与E2组比较,p57^(kip2)蛋白在E2+ICI182780组表达增加,在E2+TAM组表达降低(P<0.05); Cyclin D1、CDK4蛋白在E2+ICI182780组表达降低,在E2+TAM组表达增加(P<0.05)。结论:ER拮抗剂ICI182780单独或联合使用雌激素,可能通过诱导p57^(kip2)蛋白表达,下调Cyclin D1、CDK4蛋; 袁丹刘俊江周正平周正平; 关键词：P57^KIP2 CYCLIND1 CDK4

雌激素对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化影响的研究被引量：3: 2018年; 目的:研究雌激素对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响。方法:分别采用含3种不同浓度雌二醇(E_2)(10^(-6)、10^(-8)、10^(-10)mol/L)的培养基培养Ishikawa细胞24、48、72h,MTT检测细胞增殖情况,光镜和电镜观察细胞形态变化,Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,低、中浓度E_2组Ishikawa细胞增殖明显(P<0.05),高浓度E_2组细胞增殖不明显(P>0.05)。光镜及电镜结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞密度增加,部分细胞内线粒体、内质网轻微肿胀,随着作用时间延长,其肿胀程度增加;高浓度E_2组Ishikawa细胞密度减少,较多细胞内线粒体明显肿胀,可见细胞凋亡现象,随着作用时间延长,线粒体、内质网弥漫肿胀、空泡化,细胞凋亡增多。Western blot法结果显示,随着E_2作用时间延长及浓度增加,p57^(kip2)、Cyclin D1与CDK4蛋白表达均逐渐增加(P<0.05),其中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白均在高浓度E_2组表达最高,而p57^(kip2)蛋白在低浓度E_2组表达最低,Cyclin D1与CDK4蛋白在对照组表达最低。Cyclin D1和CDK4蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:E_2浓度较低时可能以上调Cyclin D1与CDK4蛋白表达为主,发挥正向调控细胞周期进程的作用,促进Ishikawa细胞增殖;E_2浓度较高时可能以上调p57^(kip2)蛋白表达为主,从而抑制Ishikawa细胞增殖,还可导致较强细胞损伤。; 袁丹刘蒙蒙周正平刘俊江孙小杰; 关键词：ISHIKAWA细胞雌激素 P57KIP2

雌激素及其受体拮抗剂对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞形态变化及p57kip2、Cyclin D1、CDK4表达影响的研究: 目的：　　研究雌激素及雌激素受体（estrogen receptor,ER）拮抗剂对人子宫内膜样癌（endometrioid carcinoma,EC）Ishikawa细胞(高分化)形态变化的影响及对细胞中细胞周期蛋白依...; 袁丹; 关键词：P57KIP2 细胞周期蛋白 CDK4表达; 文献传递

雌激素对人子宫内膜样癌JEC细胞中ERα、ERβ及p57^(kip2)表达的影响被引量：2: 2016年; 目的研究雌激素干扰人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞后雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型ERα、ERβ及p57^(kip2)在细胞中的表达变化。方法分别用含有3种不同浓度的雌二醇(β-Estradiol,E_2)(10^(-6)mol/L,10^(-8)mol/L,10^(-10)mol/L)的培养基进行JEC细胞的体外培养,用不含药物的培养基进行培养,作为对照,于培养24、48、72h后,用光镜及电镜观察E_2干扰后JEC细胞的形态改变,用MTT法检测JEC细胞的增殖情况,用Western Blot(WB)法检测JEC细胞中ERα、ERβ、p57^(kip2)蛋白的表达情况。结果形态改变及增殖情况:E_2浓度较低时可促进JEC细胞的生长(P<0.05),高浓度的E_2则抑制JEC细胞的生长,但差异无统计学意义(P﹥0.05);与对照组比较,E_2低浓度组JEC细胞微绒毛及胞质中分泌泡均有所减少,E_2高浓度组JEC细胞微绒毛及胞质中分泌泡均有所增多。WB结果显示,实验各组及对照组ERα均不表达,ERβ则弱表达;随着E_2作用浓度的增加、作用时间的延长,ERβ与p57^(kip2)蛋白的表达均呈递增趋势(P<0.05)。结论 JEC细胞中ERα表达缺失。雌激素可上调ERβ、p57^(kip2)在EC中的表达,具有时间依赖性和浓度依赖性;雌激素浓度较低时可以促进JEC细胞增殖,细胞的分化向较差的方向发展。; 刘蒙蒙孙小杰周正平肖欣袁丹; 关键词：雌激素 ERΑ ERΒ P57KIP2

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袁丹

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