蔡加琴
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划四川省科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺病毒介导RNA干扰抑制核心结合因子α1表达阻断软骨细胞的肥大分化被引量：2
- 2015年
- 背景:软骨细胞肥大分化是软骨内骨化启动的标志,也是软骨内骨化必不可少的步骤,它是一种级联反应,一旦启动就很难阻断,最终结果是形成骨骼结构。RNA干扰技术是一种转录后水平的基因沉默,相关研究显示采用RNA干扰技术阻断核心结合因子α1表达能够有效地抑制异位骨化形成。目的:利用RNA干扰技术抑制核心结合因子α1表达,从而阻断大鼠软骨细胞肥大分化。方法:构建沉默SD大鼠核心结合因子基因的腺病毒Ad-Cbfa1-si RNA。利用维甲酸及白细胞介素1α促进软骨细胞肥大分化,观察Ad-Cbfa1-si RNA对核心结合因子α1表达的抑制作用。利用核心结合因子α1免疫组化方法比较各组核心结合因子α1的表达从而分析软骨细胞的肥大分化情况。结果与结论:经维甲酸和白细胞介素1α诱导后,阴性对照病毒组软骨细胞出现肥大分化,核心结合因子α1的表达呈阳性反应;Ad-Cbfa1-si RNA组软骨细胞中未见核心结合因子α1明显表达。提示利用RNA干扰技术能够明显抑制核心结合因子α1的表达,从而阻断软骨细胞的肥大分化。
- 高博幸嵘孔清泉项舟杨婧蔡加琴黄益州李秀群陈晓禾
- 关键词：软骨组织工程核心结合因子RNA干扰腺病毒
- Hedgehog信号通路对MSCs的调控被引量：14
- 2010年
- 目的综述Hedgehog信号通路对MSCs的增殖和多向分化的调控。方法查阅并综合分析近年有关Hedgehog信号通路对MSCs生物学特性调控的文献,并进行综述。结果 Hedgehog信号通路促进MSCs的增殖,并在其成骨、成软骨分化中发挥重要作用,抑制其成脂分化。结论 Hedgehog信号通路对MSCs增殖与多向分化调控的功能可作为组织或器官缺血、骨质疏松、软骨发育不全和肥胖症等新的治疗靶点。
- 蔡加琴邓力
- 关键词：HEDGEHOG信号通路MSCS成骨分化成软骨分化成脂分化
- 音猬因子调控BMSCs表达和分泌VEGF及bFGF的实验研究被引量：5
- 2012年
- 目的音猬因子(Sonic hedgehog,Shh)介导的信号参与调控血管生成的重要环节。研究不同浓度的重组Shh-N(recombinant Shh N-termitant,rShh-N)对BMSCs表达和分泌VEGF和bFGF的影响。方法取健康3日龄SD大鼠骨髓分离培养BMSCs,体外扩增至第3代,分别用含0、10、100、200 ng/mL rShh-N的L-DMEM培养BMSCs,作为A、B、C、D组。培养12、24、48、72 h后行ELISA法检测各组上清液中VEGF和bFGF的浓度,实时荧光定量PCR法检测各组VEGF和bFGF mRNA的表达水平。结果在基因表达水平上,D组各时间点的VEGF和bFGF mRNA表达量均明显高于A组(P<0.05),且在12、48 h表达量高于24、72 h(P<0.01);C组在各时间点均促进bFGF mRNA表达(P<0.05),在24～72 h促进VEGF mRNA表达(P<0.05),且在72 h时表达量均最高(P<0.01);B组在12 h抑制VEGF mRNA表达(P<0.05),48 h和72 h表现出促进作用(P<0.05),在12～48 h明显促进bFGF mRNA表达(P<0.05),且在48 h时的表达量最高(P<0.01)。在蛋白水平上,D组各时间点VEGF和bFGF分泌量均高于A组(P<0.01);C组在24～72 h VEGF和bFGF分泌量明显多于A组(P<0.05);B组在12 h和48 h抑制VEGF的分泌(P<0.05),24 h增加其分泌作用(P<0.05),而在24 h和48 h促进bFGF的分泌(P<0.05)。各组在48 h和72 h时的VEGF和bFGF分泌量明显多于12 h和24 h(P<0.05)。结论 rShh-N可促进BMSCs表达和分泌VEGF和bFGF,为进一步探讨rShh-N和MSCs联合应用于治疗缺血性相关疾病以及促进骨修复重建的可行性提供了实验依据。
- 蔡加琴黄益洲陈晓禾谢红蕾黄永灿邓力
- 关键词：音猬因子BMSCS骨修复VEGFBFGF
