- Onyx胶介入栓塞法与伽玛力治疗颅内动静脉畸形对照研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨Onyx胶介入栓塞法治疗颅内动静脉畸形(AVM)患者临床效果及术后近、中期预后。方法选取郑州大学附属南阳医院2014-04—2016-06收治的69例AVM患者,按照随机数字表法分组,对照组34例给予伽玛刀治疗,观察组35例予以Onyx胶介入栓塞法治疗,观察2组病灶治疗效果、病灶体积缩小情况、住院时间及改良Rankin评分,并统计2组并发症发生情况及生活质量(QOL)评分。结果观察组完全栓塞率为65.71%(23/35),高于对照组的26.47%(9/34),差异有统计学意义(P<0.05);观察组病灶体积缩小程度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月及1a观察组改良Rankin评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率为5.71%(2/35),低于对照组的26.47%(9/34),差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月观察组QOL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Onyx胶介入栓塞法可改善AVM患者神经功能,缩小病灶体积,提高生活质量,完全栓塞率高,并发症发生率低。
- 曾庆周国平曾宪强赵晓阳李杨
- 关键词：颅内动静脉畸形伽玛刀预后神经介入中青年
- 槲皮素通过STAT通路抑制胶质瘤干细胞增殖促进其凋亡被引量：7
- 2017年
- 背景:多项研究表明,槲皮素可抑制肿瘤细胞的增殖、迁移并促进其凋亡。目的:探索槲皮素对胶质瘤干细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用免疫磁珠分离培养胶质瘤干细胞,分4组培养,分别以含0(对照),25,50,100μmol/L槲皮素的培养基培养。48 h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和存活素及STAT3、p-STAT3的表达。结果与结论:(1)与对照组比较,槲皮素呈剂量依赖性抑制胶质瘤干细胞的增殖(P<0.05);随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞增殖细胞核抗原表达逐渐降低;(2)与对照组比较,槲皮素呈剂量依赖性促进胶质瘤干细胞的凋亡(P<0.05);随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞促凋亡蛋白Bax表达逐渐升高,抑制凋亡蛋白Bcl-2和存活素表达逐渐降低;(3)随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞p-STAT3表达逐渐降低,STAT3表达无明显变化;(4)结果表明,槲皮素可能通过抑制STAT通路抑制胶质瘤干细胞的增殖,促进其凋亡。
- 刘义锋张保朝温昌明闻公灵周国平张敬伟贺海发汪宁李巍
- 关键词：肿瘤干细胞细胞增殖干细胞槲皮素胶质瘤干细胞增殖凋亡
- miR-15b通过靶向ABCG2信号通路抑制胶质瘤干细胞迁移及侵染被引量：6
- 2017年
- 背景:mi R-15b在肿瘤起始和发展过程中发挥重要作用,于是作者推测miR-15b可能参与调解胶质瘤干细胞细胞的迁移和侵染,而这目前尚无相关报道,并且其机制也不清楚。目的:探讨mi R-15b对胶质瘤干细胞迁移和侵染的影响及相关分子机制。方法:实时荧光定量PCR检测胶质瘤组织、正常成人脑组织,胶质瘤干细胞及非胶质瘤干细胞中mi R-15b的表达情况。(1)分别以ABCG2特异性si RNA、对照si RNA转染胶质瘤干细胞;(2)分别以mi R-15抑制物、mi R-15模拟物及mi R-对照分别转染胶质瘤干细胞。转染后48 h,Transwell检测细胞迁移和侵染能力,ELISA法和明胶酶谱实验检测细胞培养上清中基质金属蛋白酶2/9蛋白量及活性变化。将胶质瘤干细胞及非胶质瘤干细胞分别注入裸鼠皮下,30 d内观察成瘤情况。结果与结论:(1)与正常脑组织相比,胶质瘤中mi R-15b的表达明显较低且与胶质瘤所处阶段呈负相关性。与非胶质瘤干细胞相比,胶质瘤干细胞中mi R-15b的表达显著下调;(2)与mi R-对照组比较,mi R-15b模拟物组细胞迁移及侵染能力显著下降(P<0.01),mi R-15b抑制物组细胞迁移及侵染能力显著增加(P<0.01);Target Scan生物学软件预测表明ABCG2为mi R-15b潜在的靶基因;(3)与对照si RNA组比较,ABCG2 si RNA组细胞迁移及侵染能力显著下降(P<0.01);(4)ELISA检测表明,上调mi R-15b基因表达显著抑制基质金属蛋白酶2/9蛋白的表达;(5)ELISA法和明胶酶谱实验检测结果表明,ABCG2 si RNA转染可显著抑制基质金属蛋白酶2/9蛋白的活性,但不影响其表达量;(6)裸鼠体内实验表明,胶质瘤干细胞具有更强的成瘤能力;(7)结果表明,mi R-15b通过靶作用于ABCG2调控胶质瘤干细胞的迁移和侵染,上调mi R-15b表达可抑制胶质瘤干细胞的迁移和侵染。
- 刘义锋张保朝温昌明闻公灵周国平张敬伟贺海发汪宁李巍
- 关键词：干细胞胶质瘤干细胞迁移侵染ABCG2
- MicroRNA-153对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨micro RNA-153对(mi R-153)对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测放疗前后脑膜瘤SF3061细胞系中mi R-153的表达变化,用脂质体转染技术将mi R-153 mimics及对照转染至SF3061细胞中,采用MTT法、流式细胞术及克隆形成实验检测放射处理后细胞的放疗敏感性变化。使用Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验验证mi R-153与视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指1(RIZ1)的靶向作用,基因敲除RIZ1验证其对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响。结果脑膜瘤细胞经过放疗处理后mi R-153的表达水平降低;mi R-153 mimics提高放疗后细胞的增殖抑制率和凋亡率,降低细胞克隆形成率;Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验证实RIZ1是mi R-153的靶标;转染si-RIZ1增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。结论 mi R-153通过靶向干扰RIZ1的表达,增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。
- 刘义锋张保朝温昌明闻公灵周国平张敬伟贺海发汪宁李巍
- 关键词：MIRIZ1脑膜瘤放疗敏感性
- 过表达miR-134b抑制CD133^+ U87胶质瘤干细胞增殖及侵袭被引量：3
- 2017年
- 目的探讨微小RNA-134b(miR-134b)在胶质瘤干细胞(GSC)中的作用及相关机制。方法实时定量PCR检测U87胶质瘤细胞系分离出的CD133^+ GSC和CD133^- GSC中miR-134b的表达量;包装慢病毒,构建过表达miR-134b的GSC,实时定量PCR检测其miR-134b、CD133、神经干细胞蛋白(nestin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和MMP-12 mRNA表达水平;Western blot法检测过表达miR-134b的GSC中Notch2、MMP-2、MMP-9和MMP-12蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验检测过表达miR-134b对GSC侵袭能力的影响;建立U87细胞裸鼠成瘤模型,皮下注射过表达miR-134b(实验组)及空载体(对照组)的CD133^+ GSC,定期测量肿瘤大小,70 d后处死裸鼠,测定肿瘤质量,以探讨过表达miR-134b对在体肿瘤生长的影响。结果实时定量PCR检测结果表明,与CD133^- GSC相比,CD133^+ GSC中miR-134b表达显著下调;通过慢病毒包装的方法成功构建过表达miR-134b的GSC,其miR-134b的表达显著高于空载体对照细胞,而MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达无显著变化,而MMP-12的mRNA及蛋白表达均显著下降;Transwell^(TM)侵袭实验结果表明,与对照组相比,过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的侵袭能力;实验组裸鼠体内肿瘤体积显著低于对照组,与对照组相比,过表达miR-134b的实验组肿瘤质量也降低了42%。结论过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的生长和侵袭。
- 刘义锋张保朝温昌明闻公灵周国平张敬伟贺海发汪宁李巍
- 介入栓塞术与开颅夹闭术治疗颅内动脉瘤对照研究被引量：13
- 2017年
- 目的探讨血管内介入栓塞术对颅内动脉瘤患者术后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平变化及并发症发生率的影响。方法选取2013-07—2016-07郑州大学附属南阳医院颅内动脉瘤患者98例,依照术式不同分为观察组与对照组各49例。对照组予以开颅夹闭术,观察组采取血管内介入栓塞术。比较2组术前、术后4周神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(BI)与血清MMP-9、sICAM-1水平,并观察2组术后并发症发生情况及术后1a预后情况。结果术前2组NIHSS与BI评分差异无统计学意义(P>0.05),术后4周与对照组比较,观察组NIHSS评分降低,BI评分提高,差异有统计学意义(P<0.05);术前2组血清MMP-9、sICAM-1水平差异无统计学意义(P>0.05),术后4周与对照组比较,观察组血清MMP-9、sICAM-1水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后并发症发生率6.12%(3/49),低于对照组的22.45%(11/49),差异有统计学意义(P<0.05);术后1a观察组预后情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颅内动脉瘤予以血管内介入栓塞术可显著降低患者术后血清MMP-9、sICAM-1水平,减少并发症,减轻神经功能损伤,改善预后。
- 曾庆周国平曾宪强赵晓阳李杨
- 关键词：颅内动脉瘤开颅夹闭术并发症MMP-9SICAM-1
