您的位置: 专家智库 > >

齐颖

作品数:7 被引量:25H指数:3
供职机构:天津医科大学第二医院更多>>
发文基金:天津市中医药管理局中医、中西医结合科研课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇脓毒
  • 4篇脓毒症
  • 2篇休克
  • 2篇脓毒性
  • 2篇脓毒性休克
  • 2篇细胞
  • 2篇基质
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇肺损伤
  • 2篇SYNDEC...
  • 2篇WNT5A
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇心功能
  • 1篇心功能不全
  • 1篇心排量
  • 1篇血流
  • 1篇血流动力学
  • 1篇血清
  • 1篇血清IL-6

机构

  • 7篇天津医科大学

作者

  • 7篇齐颖
  • 6篇陈兵
  • 2篇李真玉
  • 1篇吕国义
  • 1篇刘艳霞
  • 1篇李涛
  • 1篇王斌

传媒

  • 4篇天津医科大学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国急救医学

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2017
  • 1篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
依托咪酯全静脉复合麻醉用于腹腔手术效果观察被引量:2
2010年
目的:比较依托咪酯乳剂复合芬太尼、瑞芬太尼或舒芬太尼全静脉麻醉分别用于腹腔手术的有效性。方法:ASAⅠ或Ⅱ级择期腹腔手术患者60例,随机分为3组:芬太尼组(F组)、瑞芬太尼组(R组)和舒芬太尼组(S组),每组20例。快速诱导后气管插管,麻醉维持各组均静脉持续输注依托咪酯10~15μg·kg-1·min-1,F组间断静脉注射芬太尼1~2μg·kg-1·h-1,R组静脉输注瑞芬太尼0.5~1μg·kg-1·min-1,S组切皮前5min静脉注射舒芬太尼0.5~5μg·kg-1。记录麻醉诱导前(基础值T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后3min(T2)、切皮(T3)、探查(T4)时的平均动脉压(MAP)及心率(HR);记录手术时间、睁眼时间、拔管时间和PACU停留时间;于拔管后即刻、拔管后30、60min和离开PACU时采用警觉/镇静评分(OAA/S)评价意识状态;记录术中和PACU期间不良反应发生情况。结果:与基础值相比,3组T1时MAP和HR均下降,T3、T4时,F、S组MAP升高,F组HR升高,R、S组HR降低(P<0.05);与F组比较,R组T3、T4时MAP、HR降低,S组T3、T4时HR降低;与S组比较,R组T3、T4时MAP降低(P<0.05)。R组与F组、S组比较,F组与S组比较,睁眼时间、拔管时间和PACU停留时间缩短,拔管后即刻和拔管30minOAA/S评分升高(P<0.01或P<0.05);R组苏醒期躁动发生率高于F组、S组(P<0.05)。结论:依托咪酯复合芬太尼、瑞芬太尼或舒芬太尼全凭静脉麻醉用于腹腔手术均能取得满意的麻醉效果。依托咪酯复合瑞芬太尼术中血流动力学更趋稳定,术后苏醒迅速,较另两者更佳。
齐颖吕国义
关键词:依托咪酯芬太尼瑞芬太尼舒芬太尼静脉麻醉
敲除IL-36R基因的基质细胞在制备治疗脓毒症的药物中的应用
本发明提供了敲除IL‑36R基因的基质细胞在制备治疗脓毒症的药物中的应用。本发明首次揭示了L‑36R在脓毒症急性肺损伤发生、发展过程中的作用。肺成纤维细胞和上皮细胞中的IL‑36R信号是维持肺稳态和脓毒症发病机制的重要途...
陈兵王华晨齐颖侯宏达刘艳霞李涛周常琦郭政
脓毒性休克限制性液体复苏的临床研究被引量:6
2017年
目的:探讨限制性液体复苏容量对脓毒性休克的治疗意义。方法:将65例脓毒性休克患者随机分为2组:治疗组35例,其入院后24 h及72 h为显性液体平衡;对照组30例,其入院后24 h及72 h显性液体正平衡。所有入选患者均于入院后行脉波指示剂连续心排量(PICCO)监测。比较两组患者病死率的差异及治疗组中存活组及死亡组胸内血容量指数(ITBI)、血管外肺水指数(ELWI)。结果:治疗组患者死亡率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组患者液体显性平衡量显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组中存活组和死亡组比较ITBI无差异,ELWI在16 h后死亡组显著高于存活组(P<0.05)。结论:脓毒性休克患者限制性液体复苏可以降低病死率。
齐颖陈兵
关键词:脓毒症限制性液体复苏脓毒性休克
盐酸右美托咪定对脓毒症急性肺损伤小鼠基质金属蛋白酶7抑制作用研究被引量:1
2022年
目的:探讨右美托咪定对脓毒症急性肺损伤(ALI)小鼠基质金属蛋白酶7(MMP7)的抑制作用。方法:制备脓毒症致ALI模型,将昆明小鼠随机分为对照组和ALI组及治疗组,每组32只;损伤组及治疗组腹腔注射大肠杆菌脂多糖10 mg/kg,治疗组在注射脂多糖后给予腹腔注射右美托咪定25μg/kg,对照组仅注射等剂量生理盐水,并按损伤时间点分为1、3、5、8 h。到达相应时间点后,待小鼠麻醉完全后从内龇取血,低温离心留取血清备用,待测定血MMP7浓度的变化,留取右肺下叶行苏木素伊红染色,取下的肺组织放置在10%福尔马林溶液中。右肺中叶和上叶组织进行肺组织匀浆提取蛋白,左肺组织浸泡在2.5%戊二醛中待行染色。结果:治疗组炎性细胞渗出减少,ALI组肺结构破坏严重,炎性细胞渗出增多;电镜下观察肺血管内皮细胞损伤程度,治疗组血管内皮细胞损伤程度较ALI组减轻;治疗组MMP7血清浓度较ALI组降低,对照组及治疗组血清MMP7浓度均低于ALI组,各组间差异有统计学意义(P<0.01);Western结果显示,在损伤3 h时,ALI组MMP7表达较高,治疗组较ALI组相比MMP7表达下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:右美托咪定在一定程度上能抑制脓毒症ALI小鼠血清MMP7的产生。
齐颖陈兵
关键词:基质金属蛋白酶脓毒症急性肺损伤
血清IL-6联合Wnt5a及syndecan-1对急性胰腺炎患者合并急性呼吸窘迫综合征的预测价值被引量:1
2022年
目的:探讨血清白细胞介素(IL)-6、Wnt5a及syndecan-1检测对急性胰腺炎(AP)患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预测价值。方法:选择2017年8月—2020年7月天津医科大学第二医院重症医学科收治的75例AP患者,根据是否发生ARDS分为ARDS组(30例)及非ARDS组(45例)。比较两组患者的一般临床资料、血白细胞计数、肝酶、血乳酸、胆红素、血淀粉酶及脂肪酶等指标,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估IL-6、Wnt5a、syndecan-1单独及联合检测对AP发生ARDS的预测价值。结果:ARDS组血清IL-6、Wnt5a及syndecan-1数值均明显高于非ARDS组(Z=-6.046、-3.662,t=2.142,均P<0.01)。ROC曲线显示,血清IL-6、Wnt5a、syndecan-1及三者联合检测预测AP患者合并ARDS的曲线下面积分别为:0.899(95%CI:0.809~0.989,P<0.01)、0.826(95%CI:0.726~0.926,P<0.01)、0.849(95%CI:0.765~0.933,P<0.01)、0.956(95%CI:0.915~0.997,P<0.01),敏感性分别为86.7%、73.3%、86.7%、90.0%,特异性分别为95.6%、86.7%、68.9%、93.3%。结论:血清IL-6、Wnt5a、syndecan-1联合检测对AP患者发生ARDS的预测有较高临床应用价值。
齐颖陈兵
关键词:急性胰腺炎白细胞介素-6急性呼吸窘迫综合征
Wnt5a与Syndecan-1在小鼠脓毒症致急性肺损伤中的表达研究被引量:11
2017年
目的研究Wnt5a及Syndecan-1的表达在脓毒症致急性肺损伤(ALI)模型中的作用。方法制备脓毒症致ALI动物模型,小鼠随机分为ALI组和对照组。小鼠按时间点分为1、3、5、8、12、24h,每组8只,研究血清Wnt5a及Syndecan-1浓度、血管通透性及肺组织病理的改变。ALI组腹腔注射大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),对照组注射等体积生理盐水,取血保留上清备用,采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验(EusA)测定血清Wm5a及Syndecan-1的浓度;小鼠左肺组织进行HE染色,右肺上叶进行匀浆提取蛋白,Westernblot检测Wnt5a蛋白的表达;右肺下叶进行组织mRNA的提取,并进行逆转录及Real—timePCR观察Syndecan-1基因的表达水平;尾静脉注射伊文思蓝(Evansblue,EB)观察肺血管渗透性;透射电镜下观察右中叶肺组织的血管内皮细胞结构改变。结果ALI组的肺组织肺泡壁增厚,血细胞及炎性细胞大量渗出;随着肺损伤程度加重,血清Wnt5a及Syndecan-1浓度逐渐升高,分别在5h及3h达峰值,在24h内维持较高浓度;Wnt5a蛋白表达水平随肺损伤程度加重而表达增加,Syndecan-1 mRNA在3h开始表达上调;甲酰胺中伊文思蓝的浓度随肺损伤程度加重逐渐升高,与对照组比较,电镜下观察到肺血管内皮细胞肿胀显著,细胞内空泡增加,部分细胞内线粒体肿胀,细胞间距增宽,基膜与内皮细胞分离。结论肺脏血管内皮损伤发生在Au早期,血清WntSa与Syndecan-1浓度改变与肺损伤严重程度一致,二者作为ALI的早期生物学标志物为临床液体管理提供一定指导作用。
齐颖李真玉王斌陈兵
关键词:WNT5A脓毒症液体管理
脓毒性休克液体复苏策略的共识与争议被引量:4
2022年
脓毒性休克是脓毒症的一个亚型,也是重症监护病房患者死亡的主要原因。临床早期识别和干预脓毒症对于改善患者预后至关重要。脓毒性休克的病理生理机制较复杂,涉及外周血管张力下降、低血容量以及心肌抑制等。早期充分的晶体液复苏对于恢复循环容量至关重要,同时还应根据患者血流动力学状态、容量反应性、出入量情况、生化指标等进行阶段性液体复苏,并遵循“抢救、优化、稳定、消退”的液体复苏方案。目前关于复苏终点尚无统一标准,动态评估患者血流动力学变化有助于复苏终点的判断。
李真玉齐颖陈兵
关键词:脓毒性休克血流动力学心功能不全
共1页<1>
聚类工具0