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赵若聪

作品数:3 被引量:16H指数:1
供职机构:深圳大学生命科学学院更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划广东省大学生创新实验项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇抗菌肽
  • 1篇动力学
  • 1篇对虾
  • 1篇失衡
  • 1篇猪蛔虫
  • 1篇线粒体
  • 1篇抗菌肽CEC...
  • 1篇克隆
  • 1篇蛔虫
  • 1篇阿尔茨海默病
  • 1篇斑节对虾
  • 1篇病理
  • 1篇病理进程
  • 1篇P

机构

  • 3篇深圳大学

作者

  • 3篇赵若聪
  • 2篇刘志刚
  • 1篇邬玉兰
  • 1篇何晓阳
  • 1篇刘琼
  • 1篇高安健
  • 1篇高安键
  • 1篇叶松
  • 1篇王亚龙
  • 1篇曾硕果
  • 1篇罗伟芝
  • 1篇魏鹏飞

传媒

  • 1篇江西师范大学...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇热带医学杂志

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
斑节对虾抗菌肽Penaeidin基因的克隆及其序列分析
2012年
目的克隆斑节对虾Penaeidin抗菌肽基因,构建克隆载体,测序后进行序列分析。方法从斑节对虾采集血淋巴后提取总RNA,经反转录得到cDNA,用特异性引物进行PCR扩增得到具有双酶切位点的重组Penaeidin目的基因片段。将其连接至PMD18-T载体,转化至Top10克隆菌进行克隆并测序,用生物信息学软件进行序列分析。结果测序结果表明斑节对虾Penaeidin抗菌肽基因全长225bp,编码74个氨基酸。将克隆所得的斑节对虾Penaeidin基因序列与NCBI数据库中的斑节对虾Penaeidin基因(FJ686016,AF475082)同源性为100%,与其它物种虾的Penaeidin基因同源性为48%~92%。分子进化树显示斑节对虾Penaeidin抗菌肽和印度对虾Penaeidin抗菌肽聚为一大枝,而圣保罗对虾、小褐美对虾、巴西美对虾、白滨对虾Penaeidin聚为一大枝,南方滨对虾Penaeidin则自成一枝。二级结构预测表明本次克隆得到的斑节对虾Penaeidin信号肽区为β折叠片,成熟肽主要为β折叠片和转角结构。成熟肽的N端和C端亲水性较强,N端为柔性区域。其中氨基酸序列30-40和60-70表现为潜在的T细胞抗原表位。结论成功克隆出斑节对虾Penaeidin基因,对其序列的分析结果将为后续的蛋白表达、工业化生产和理论研究奠定前期基础。
高安健赵若聪叶松曾硕果邬玉兰刘志刚王亚龙
关键词:斑节对虾抗菌肽克隆
猪蛔虫抗菌肽Cecropin p基因的克隆及其原核表达载体的构建被引量:1
2012年
从猪蛔虫提取总RNA,反转录成cDNA后分别设计引物对Cecropin 2、Cecropin 3和Cecropin 4基因进行PCR扩增,分别得到带有双酶切位点的目的基因片段.将目的基因片段与PMD18 T载体连接,转化Top10克隆菌,测序正确后克隆入pET28a表达载体,进行双酶切和测序鉴定.研究结果表明,克隆得到的Cecropin p2、Cecropin p3和Cecropin p4基因均由225个碱基组成,一个编码由74个氨基酸残基组成的开放阅读框,其蛋白相对分子质量约为8 kD,等电点分别为9.86、10.16和9.16.同源性分析结果显示:克隆所得猪蛔虫Cecropin p2、Cecropin p3和Cecropin p4与数据库NCBI中的猪蛔虫Cecropin p2、Cecropin p3和Cecropin p4基因同源性均为100%,与其它Cecropin p基因同源性也较高(>42%).分子进化树显示,Cecropinp4的分化出现最早,其次为Cecropin p2,Cecropin p1和Cecropin p3分化得最晚.成功克隆了猪蛔虫Cecropin 2、Cecropin 3和Cecropin 4基因,构建了它们的原核表达载体并进行了生物信息学分析,为其重组表达和抑菌活性鉴定等研究奠定了理论基础.
高安键赵若聪罗伟芝魏鹏飞刘志刚
关键词:猪蛔虫
线粒体动力学失衡和环境神经毒物对阿尔茨海默病病理进程影响的研究进展被引量:15
2013年
线粒体动力学指细胞中的线粒体不断进行分裂融合的一种动态变化,是维持胞内物质与能量运输的重要保障,发动蛋白相关GTP酶1、Fis1、线粒体分裂因子、线粒体融合蛋白1/2和视神经萎缩蛋白1等蛋白为这一过程的直接参与者,它们受到磷酸化、S-亚硝基化、泛素化、小泛素化和蛋白酶解等信号的精密调控。神经细胞的突触形态与功能维持极度依赖线粒体正常分布与功能,而体内外神经毒性物质可能通过干扰线粒体动力学平衡引发神经元能量代谢障碍,活性氧释放增多,并可加速细胞凋亡。越来越多研究表明,线粒体动力学失衡是阿尔兹海默综合征早期病理进程中的关键事件之一。
赵若聪刘琼何晓阳
关键词:阿尔茨海默病
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