姜平
- 作品数：22 被引量：30H指数：3
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- circPRMT5、EZH2在宫颈癌组织中表达及与预后的关系
- 2023年
- 目的探讨环状RNA(circRNA)蛋白质精氨酸甲基化转移酶(circPRMT)5、果蝇zeste基因增强子同源物(EZH)2在宫颈癌(CC)患者中表达水平及其临床意义。方法选取84例CC患者癌组织和对应癌旁正常组织,检测circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平;分析癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与临床病理特征及预后的关系、癌组织circPRMT5表达水平与EZH2 mRNA的相关性及影响CC患者预后的因素。结果CC患者癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平均显著高于癌旁正常组织(P<0.05);癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移、FIGO分期相关(P<0.05);癌组织circPRMT5表达水平与EZH2 mRNA呈正相关(P<0.05);circPRMT5、EZH2低表达组36个月生存率均明显高于circPRMT5、EZH2高表达组(P<0.05);circPRMT5、EZH2 mRNA、FIGO分期、淋巴结转移是影响CC患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论circPRMT5、EZH2在CC患者癌组织中均呈高表达,两者均可能与CC患者不良预后有关,检测癌组织circPRMT5、EZH2表达水平有助于CC患者预后评估。
- 李和丽梁殿迅王秋宇姜平朱军义郭哲
- 关键词：宫颈癌
- 核受体Nur77对卵巢癌细胞增殖转移的影响及机制研究
- 2020年
- 目的研究核受体Nur77对卵巢癌细胞增殖转移能力的影响及其作用机制。方法以人高转移性卵巢癌细胞株HO-8910PM为疾病模型,利用慢病毒载体转染构建HO-8910PM(Nur77-/-)细胞株,下调Nur77的表达。利用Nur77激动剂壳囊孢酮B(Csn-B)处理细胞做比较研究。按不同的实验细胞和处理方式设4个组别进行研究,对照组为转染空载体的HO-8910PM细胞,研究组为HO-8910PM(Nur77-/-)细胞,Csn-B组为HO-8910PM细胞加入Csn-B处理24h,Csn-B(Nur77-/-)组为HO-8910PM(Nur77-/-)细胞加入Csn-B处理24h,流式细胞法检测各组细胞数量在不同细胞周期的分布比例,Western blot法检测磷酸化Nur77(p-Nur77)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、周期蛋白-D1(Cyclin D1)、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的含量,ELISA法检测3种基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-7、MMP-9)细胞培养液中的浓度,Transwell检测细胞的转移、侵袭能力。结果随着p-Nur77的含量增加:研究组
- 姜平杨喜科王秋宇
- 关键词：卵巢癌增殖
- 血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力影响机制研究被引量：7
- 2017年
- 目的探讨血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响机制。方法分别用MTT法、流式细胞仪、细胞划痕实验、Transwell小室检测血根碱作用后的宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力。Western blot检测经血根碱作用后宫颈癌细胞中E-Cadherin、PTEN、β-catenin、MMP2的蛋白表达水平。结果 0.6、0.8μmol/L血根碱对宫颈癌细胞增殖具有抑制作用。0.8μmol/L血根碱作用48h后宫颈癌细胞HeLa和Siha凋亡率高达(45.68±2.26)%和(31.89±3.80)%。0.8μmol/L血根碱作用3h后宫颈癌细胞HeLa和Siha黏附率仅有(67.45±2.13)%和(73.59±2.61)%。0.8μmol/L血根碱作用16h后宫颈癌细胞HeLa和Siha侵袭数目仅有(39.64±1.98)个和(43.87±2.83)个。经血根碱作用后的宫颈癌细胞中E-Cadherin和PTEN的表达量增加,β-catenin和MMP2的表达量减弱。结论血根碱对宫颈癌细胞具有抑制增殖及促凋亡作用,其机制可能与黏附蛋白E-Cadherin、β-catenin和PTEN、MMP2有关。
- 李贞彩姜平王秋宇杨丽符鹏晓张金茹
- 关键词：宫颈肿瘤迁移增殖
- RAD51相关蛋白1在宫颈癌组织中的表达及通过TGF-β/Smad通路参与调控人宫颈癌细胞的增殖和凋亡被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨RAD51相关蛋白1(RAD51AP1)通过调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对人宫颈癌细胞(SiHa)增殖和凋亡的影响。方法:收集2018年7月至2021年3月间南阳市中心医院51例宫颈癌组织与癌旁组织标本,免疫组织化学法检测宫颈癌组织RAD51AP1蛋白表达。筛选RAD51AP1高表达宫颈癌细胞系,体外培养SiHa细胞,分为对照组、si-RAD51AP1组(转染si-RAD51AP1质粒)、si-NC组(转染si-NC质粒)、抑制剂组(TGF-β/Smad通路抑制剂LY2109761)、si-RAD51AP1+激活剂组(转染si-RAD51AP1质粒+TGF-β/Smad通路激活剂人重组TGF-β1)。采用MTT法与平板克隆形成实验检测各组SiHa细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测细胞中RAD51AP1、TGF-β1 mRNA水平;免疫印迹检测细胞中RAD51AP1蛋白、TGF-β/Smad通路相关蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。结果:RAD51AP1在宫颈癌组织与SiHa细胞系中均显著高表达;抑制RAD51AP1表达或抑制TGF-β/Smad通路后,细胞增殖活性、细胞克隆形成率及cyclin D1、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达水平显著减低,细胞凋亡率、Bax、caspase-3、cleaved caspase 3蛋白表达水平显著升高,而抑制RAD51AP1表达基础上使用TGF-β/Smad通路激活剂后,可部分逆转上述变化。结论:RAD51AP1在宫颈癌中表达上调,抑制RAD51AP1表达可通过抑制TGF-β/Smad通路而抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 梁殿迅王秋宇姜平李和丽朱军义许静郭哲孙慧霞
- 关键词：人宫颈癌细胞
- lncRNA CYP17A1-AS1对喉鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨lncRNA CYP17A1-AS1在喉鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡中的作用及其机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测喉鳞癌组织和癌旁正常组织中的CYP17A1-AS1表达。在喉鳞癌细胞TU686中转染pcDNA-CYP17A1-AS1,qRT-PCR检测CYP17A1-AS1表达,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素P450c17(CYP17A1)、β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、survivin蛋白表达。结果癌旁组织、Ⅰ、Ⅱ期喉鳞癌组织、Ⅲ、Ⅳ期喉鳞癌组织CYP17A1-AS1表达量分别为(1.00±0.09)、(0.67±0.07)、(0.31±0.06),与癌旁正常组织相比,喉鳞癌组织中CYP17A1-AS1表达量明显下调(P<0.05)。CYP17A1-AS1过表达显著降低TU686细胞活力、细胞侵袭数、细胞迁移数、Cyclin D1、MMP-2、Bcl-2、CYP17A1、β-catenin、c-Myc和survivin蛋白表达,并提高细胞凋亡率和Bax蛋白水平,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CYP17A1-AS1可能通过抑制CYP17A1并下调wnt/β-catenin信号通路,进而抑制喉鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,以及促进其凋亡。
- 杨喜科姜平付莉萍
- 关键词：喉肿瘤迁移WNT/Β-CATENIN信号通路
- LncRNA SNHG1通过miR-377-3p/AKT2轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和迁移的调控机制。方法体外培养人CC细胞系SiHa、Hela、CaSki和人正常宫颈上皮细胞HUCEC,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中SNHG1、微小RNA-377-3p(miR-377-3p)和丝氨酸/苏氨酸激酶2(AKT2)mRNA的表达水平。将SNHG1小分子干扰RNA(si-SNHG1)转染Hela细胞构建SNHG1敲低细胞,并在SNHG1敲低细胞系中下调miR-377-3p表达进行验证。实验分为对照组(NC组)、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor阴性对照组(inhibitor-NC)、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor组。转染48 h后,RT-qPCR检测转染效果;Western Blot检测细胞AKT2蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力。双荧光素酶报告基因检测和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)分析Hela细胞中SNHG1、miR-377-3p和AKT2的调控作用。裸鼠异种移植瘤实验、免疫组织化学染色探究敲低SNHG1对CC细胞体内生长的影响。结果与HUCEC细胞相比,不同CC细胞系中SNHG1和AKT2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),miR-377-3p表达水平显著降低(P<0.05);敲低SNHG1表达可显著上调miR-377-3p的表达水平,下调AKT2的mRNA和蛋白水平,降低Hela细胞的增殖活性、迁移与侵袭能力,并诱导细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测和RIP实验证实SNHG1可靶向负调控miR-377-3p的表达,AKT2是miR-377-3p的靶标。裸鼠异种移植瘤实验结果显示,敲低SNHG1可显著抑制体内移植瘤生长(P<0.05);下调miR-377-3p可显著减弱敲低SNHG1对Hela细胞增殖、迁移和侵袭能力并可抑制体内移植瘤生长(P<0.05)。结论SNHG1可能通过海绵miR-377-3p调节AKT2表达,参与CC进展。
- 李和丽郭哲王秋宇姜平杨红耀
- 关键词：长链非编码RNA宫颈癌
- LncRNA-SNHG12通过miR-409-3p/ZEB1轴调节宫颈癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化
- 2023年
- 目的探索长链非编码RNA(lnc RNA)SNHG12通过微小RNA(miR)-409-3p/锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法选取2021年2月至2022年2月于河南省南阳市中心医院诊治的50例宫颈癌患者组织及癌旁组织标本、正常宫颈上皮细胞以及宫颈癌细胞系He La、Si Ha、Ca Ski,检测组织及细胞中lnc RNA SNHG12与miR-409-3p的表达水平。取宫颈癌细胞系He La分为sh-NC组(转染阴性对照载体)、shSNHG12组(转染SNHG12敲低载体)、mimics NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-409-3p mimics组(转染miR-409-3p模拟物)、sh-NC+inhibitor NC组(共转染sh-NC与抑制物阴性对照)、sh-NC+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-NC与miR-409-3p抑制物)、sh-SNHG12+inhibitor NC组(共转染sh-SNHG12与inhibitor NC)、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-SNHG12与miR-409-3p inhibitor);未转染细胞为对照组。依次采用q RT-PCR、双荧光素酶实验检测SNHG12与miR-409-3p表达水平及两者的靶向关系;MTT法、流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡率;Western blot检测神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、ZEB1、Snail和波形蛋白(vimentin)的表达水平。结果SNHG12与miR-409-3p存在靶向关系,与sh-NC组、对照组相比,shSNHG12组细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、SNHG12、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);与mimics NC组、对照组相比,miR-409-3p mimics组细胞凋亡率、miR-409-3p、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);miR-409-3p inhibitor可逆转敲低SNHG12对He La细胞发挥的上述作用(P<0.05)。结论敲低SNHG12表达可通过靶向负调控miR-409-3p/ZEB1轴,减少He La细胞增殖以及上皮间质转化,促进细胞凋亡。
- 李和丽郭哲朱军义王秋宇许静姜平杨红耀梁殿迅
- 关键词：宫颈癌细胞上皮间质转化
- miR-21靶向调节TIMP3/MMP9信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响
- 2023年
- 目的探讨miR-21靶向调节基质金属蛋白酶(MMP)组织抑制因子(TIMP3)/MMP9信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法以26例宫颈癌组织、体外培养的人正常宫颈上皮细胞HUCEC及人宫颈癌细胞SiHa、C33A和Hela为研究对象,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-21和TIMP3 mRNA表达水平。利用Lipofectamine2000对Hela细胞进行转染,并分为空白对照组(常规培养Hela)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-21组(转染anti-miR-21)、anti-miR-21+si-NC组(共转染anti-miR-21和si-NC)和anti-miR-21+si-TIMP3组(共转染anti-miR-21和si-TIMP3)。双荧光素酶实验检测miR-21和TIMP3的靶向关系;CCK-8法、划痕法、流式细胞术分别检测各组Hela细胞增殖、迁移和凋亡情况;Western印迹检测Hela细胞TIMP3、MMP9蛋白表达。结果与癌旁组织和人正常宫颈上皮细胞HUCEC相比,宫颈癌组织和细胞SiHa、C33A、Hela中miR-21表达水平显著升高,TIMP3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),使用miR-21表达水平最高的Hela细胞进行后续研究。双荧光素酶实验结果表明,TIMP3是miR-21的靶基因,且被miR-21负向调控(P<0.05)。与空白对照组相比,转染anti-miR-21后,Hela细胞的吸光度(OD)值(24、48、72 h)、划痕愈合率、MMP9表达水平显著降低,凋亡率和TIMP3表达水平显著升高(P<0.05);在转染anti-miR-21的基础上共转染si-TIMP3,Hela细胞的上述指标均得到明显逆转(P<0.05)。结论抑制miR-21表达可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移并促进凋亡,这可能与靶向调节TIMP3/MMP9信号通路有关。
- 李和丽梁殿迅王秋宇姜平朱军义郭哲
- 关键词：MIR-21基质金属蛋白酶组织抑制因子宫颈癌迁移
- miR-139-5p通过靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖与侵袭被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨miR-139-5p靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)细胞增殖和侵袭的作用机制。方法:选取2018年1月至2018年12月在河南省南阳市中心医院妇科手术切除的24例EOC患者的癌和相应的癌旁组织标本,以及人卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、HEY-T30和人卵巢上皮细胞株IOSE80,用qPCR检测EOC组织和细胞系中miR-139-5p和Notch1 mRNA的表达。将过表达miR-139-5p载体、重组质粒pLV-Notch1转染至SKOV3细胞,并设置空白对照组(Ctrl组)和阴性对照组(NC组),用双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与Notch13’-UTR靶向关系,用CCK-8、Transwell、划痕愈合实验分别检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力,用Western blotting检测细胞中增殖和迁移相关蛋白的表达。结果:与癌旁组织和IOSE80细胞比较,EOC组织和细胞系中miR-139-5p表达显著降低、Notch1 m RNA表达显著升高(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果证实,Notch1是miR-139-5p的靶基因。与NC组比较,miR-139-5p mimic组3 d时SKOV3细胞的增殖、侵袭、迁移能力和Notch1、NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin及N-cadherin表达水平均明显降低(均P<0.01),E-cadherin表达水平明显升高(P<0.01);同时过表达Notch1可逆转miR-139-5p抑制SKOV3细胞增殖、侵袭与迁移的作用。结论:miR-139-5p可靶向Notch1抑制EOC细胞的增殖、侵袭和迁移能力,可能与其下调NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin、N-cadherin而上调E-cadherin的表达水平有关。
- 姜平杨喜科王秋宇邵兰云王松朋方建瑞付鹏晓郭盈盈
- 关键词：上皮性卵巢癌SKOV3细胞NOTCH1增殖
- miR-101 miR-384在喉癌患者中的表达情况及意义被引量：1
- 2020年
- 目的探讨喉癌患者癌组织微小RNA-101(miR-101)、miR-384表达水平及临床意义。方法选取2013年10月至2014年12月南阳市中心医院院收治的经手术病理证实的104例喉癌患者,采集患者癌组织及癌旁正常黏膜组织标本,采用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测组织标本中miR-101、miR-384的表达水平。分析喉癌组织miR-101、miR-384相对表达量与患者TNM分期、淋巴结转移等临床病理参数的相关性,随访至2019年6月,统计喉癌患者生存时间。结果喉癌组织miR-101、miR-384相对表达量分别为(0.66±0.21)、(0.54±0.17),均高于癌旁正常黏膜组织的(1.18±0.36)、(1.34±0.41),差异有统计学意义(P<0.05)。喉癌组织miR-101、miR-384相对表达量与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与性别、年龄、分型及分化程度均无明显相关性(P>0.05)。miR-101、miR-384高表达患者术后5年生存率为83.6%、84.1%,分别高于低表达患者的64.8%、65.3%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-101、miR-384在喉癌组织中的低表达与肿瘤发展及转移密切相关,二者表达量的差异可能对患者预后产生影响。
- 杨喜科姜平付莉萍
- 关键词：喉癌荧光定量聚合酶链式反应
