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朱小东

作品数：8 被引量：8H指数：2
供职机构：东南大学医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 6篇巨噬细胞
  • 4篇肾病
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇糖尿病肾病
  • 2篇凋亡
  • 2篇粘附
  • 2篇肾病大鼠
  • 2篇肾组织
  • 2篇糖尿病肾病大...
  • 2篇迁移
  • 2篇自噬
  • 2篇足细胞
  • 2篇足细胞凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇高糖
  • 2篇病理
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮

机构

  • 8篇东南大学

作者

  • 8篇朱小东
  • 7篇赵宇
  • 7篇张晓良
  • 6篇郭银凤
  • 4篇刘必成
  • 3篇刘玉秋

传媒

  • 2篇肾脏病与透析...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中华肾病研究...
  • 1篇巴楚医学

年份

  • 1篇2022
  • 3篇2018
  • 4篇2017
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
线粒体自噬在糖尿病肾病肾组织巨噬细胞表型转化中的作用被引量：3
2018年
目的:探讨糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织线粒体自噬特征与巨噬细胞M1/M2表型的相关性及在其分化中的作用。方法:建立DN大鼠模型分别于8周、12周、18周、24周末处死,病理染色观察肾脏病理改变,电镜观察肾组织线粒体形态数量和线粒体自噬。Western Blot检测肾组织巨噬细胞及线粒体自噬相关蛋白标志物表达。体外培养RAW264.7细胞,Western Blot和免疫荧光共聚焦比较自噬体生成抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬体生成激活剂雷帕霉素干预前后,巨噬细胞表型标志物和线粒体自噬相关指标的变化。结果:体内实验(1)从12周起,随着时间延长DN大鼠肾组织巨噬细胞浸润M1型增多,并且存在线粒体自噬障碍,表现为iNOS升高,LC3蛋白逐渐降低,p62升高;(2)相关性分析显示,iNOS与LC3成负相关(r=-0.617,P<0.05),而与p62成正相关(r=0.894,P<0.05);(3)电镜结果显示DN大鼠肾组织线粒体肿胀、线粒体嵴消失或降低,且存在线粒体自噬障碍。(4)免疫荧光共聚焦结果显示,DN大鼠肾组织线粒体标记蛋白VDAC和LC3较对照组均降低,共定位表达减少。体外实验(1)高糖干预后,Western Blot结果显示RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α、iNOS随着时间延长逐渐升高,同时LC3、Beclin-1表达显著降低,p62明显升高,VDAC逐渐降低。(2)3-MA抑制自噬体生成能促进高糖诱导的巨噬细胞进一步向M1型巨噬细胞转化;(3)雷帕霉素激活自噬体生成能降低高糖诱导的M1型巨噬细胞活化。结论:线粒体自噬可能参与DN大鼠肾组织巨噬细胞M1/M2表型转化。
赵宇郭银凤朱小东姜彧滕刘玉秋刘必成张晓良
关键词：巨噬细胞糖尿病肾病
自噬体调控对巨噬细胞粘附与迁移功能的影响
2018年
目的:本研究通过调节巨噬细胞自噬体生成探究其对巨噬细胞黏附及迁移功能的影响,以降低糖尿病肾病(DN)巨噬细胞浸润。方法:体内实验,12w末处死SD正常大鼠和DN组大鼠,病理染色观察肾脏病理改变,检测肾组织巨噬细胞标志物及自噬相关标志物表达。体外实验,检测正常与高糖(HG)组条件下,RAW 264.7巨噬细胞自噬体数量变化,自噬相关标志物LC3和Beclin-1、自噬体清除指标P62的表达,以及巨噬细胞粘附和迁移数量。分别加用自噬体生成激活剂雷帕霉素(RAPA),自噬体生成抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA),观察其对巨噬细胞自噬标记物表达及其粘附和迁移功能的影响,电镜观察巨噬细胞自噬体数量的变化。结果:体内实验,DN大鼠肾损伤严重,肾组织巨噬细胞标志物CD68表达增加,LC3表达减少,P62表达增加(P<0.05)。体外实验,电镜观察发现HG组自噬体数量减少,Western与免疫荧光显示自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达降低,P62表达升高(P<0.05);3-MA组自噬体数量减少,Western与免疫荧光显示LC3和Beclin-1表达降低(P<0.05);HG组和3-MA组巨噬细胞粘附和迁移数量增多(P<0.05);电镜观察RAPA增加巨噬细胞自噬体数量,Western与免疫荧光显示RAPA提高了被HG抑制的巨噬细胞自噬水平(P<0.05),减少HG诱导的巨噬细胞黏附和迁移数量(P<0.05)。结论:HG抑制自噬水平,促进巨噬细胞黏附迁移;激活自噬体生成能提高自噬水平,减轻巨噬细胞粘附和迁移;减少自噬体生成可降低自噬水平,促进巨噬细胞粘附和迁移。
姜彧滕赵宇朱小东朱小东郭银凤刘玉秋张晓良
关键词：巨噬细胞高糖自噬体粘附迁移
巨噬细胞诱导糖尿病肾病足细胞凋亡及其机制被引量：5
2017年
目的探讨巨噬细胞在糖尿病肾病（DN）足细胞凋亡中的作用及其机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞系（RAW264.7），将其分为3组：正常葡萄糖组（NC）、甘露糖组（Man）、高葡萄糖组（HG），并收集上述NC组巨噬细胞上清液（NC-CM）和HG组巨噬细胞上清液（HG-CM）。采用Western印迹和免疫荧光染色检测M1型巨噬细胞标志物iNOS和M2型巨噬细胞标志物MR表达，ELISA检测巨噬细胞上清液中TNF-α水平。体外培养小鼠永生系足细胞MPC5，将其分为以下几组：正常葡萄糖对照组（NC）、NC-CM组、HG-CM组、HG-CM＋ROS抑制剂组（HG-CM＋Tempo）、HG-CM＋p38MAPK抑制剂组（HG-CM＋SB203580）、HG-CM＋抗TNF-α中和抗体组（HG-CM＋TNF-α neutralizing antibody）、HG-CM＋中和抗体对照剂IgG组（HG-CM＋IgG）、重组小鼠TNF-α组。采用Annexin V-FITC/PI和Hoechst33342染色检测足细胞凋亡率，DCFH-DA染色检测足细胞ROS水平，Western印迹检测足细胞cleaved casepase-3、p38MAPK和p38MAPK磷酸化水平（p-p38MAPK）表达。结果（1）与对照组相比，HG组巨噬细胞iNOS表达明显增加，MR表达降低，呈促炎性M1型活化。（2）正常对照组与NC-CM组组间足细胞凋亡、cleaved casepase-3、ROS及p-p38MAPK表达差异无统计学意义。与对照组和NC-CM组相比，HG-CM组足细胞凋亡、cleaved casepase-3、ROS及p-p38MAPK明显增加。（3）与HG-CM组相比，HG-CM＋Tempo，HG-CM＋SB203580组足细胞凋亡和cleaved casepase-3表达明显降低。（4）巨噬细胞上清液HG-CM中TNF-α水平较NC-CM明显增加，且予以高糖刺激后，巨噬细胞TNF-α表达明显增多。（5）与HG-CM组相比，加入抗TNF-α中和抗体能显著减少足细胞凋亡，抑制cleaved casepase-3、ROS及p-p38MAPK表达。（6）单独TNF-α刺激明显上调足细胞凋亡，增加ROS和p-p38 MAPK表达。结论高糖状态下活化的M1型巨噬细胞释放TNF-α，激活足细胞ROS-p38MAPK信号通路进而诱�
郭银凤赵宇姜彧滕朱小东刘必成张晓良
关键词：巨噬细胞足细胞细胞凋亡糖尿病肾病
活性维生素D通过TREM-1通路降低DN大鼠肾组织巨噬细胞浸润
糖尿病肾病(DN)的是一种慢性炎性疾病,巨噬细胞浸润是其重要病理特征.近期研究发现,髓系细胞触发受体-1(TREM-1)作为炎症激发及级联放大的关键介质,能调节巨噬细胞迁移功能.活性维生素D(VD)具有显著肾保护作用,但...
赵宇郭银风姜彧滕朱小东张晓良
关键词：活性维生素D巨噬细胞细胞浸润
合并系膜溶解肾脏疾病患者的临床病理特征及预后
2022年
目的:分析系膜溶解病变的疾病谱分布特点,比较以系膜溶解为主要表现的肾小球疾病的临床病理特征及预后。方法:回顾分析国家肾脏疾病临床医学研究中心2005年1月到2020年12月除糖尿病肾病和狼疮性肾炎外自体肾活检合并系膜溶解的患者资料,分析疾病谱并比较临床病理特征及预后。结果:本研究纳入385例患者,系膜溶解病变发生率约为0.76%(385/50488),其中局灶性、弥漫性系膜溶解分别占比87.27%、12.73%;急性期、慢性期和急慢性合并期分别占比8.83%、47.27%和43.90%。原发性和继发性肾小球疾病中系膜溶解发生率分别为0.59%和1.85%。继发性肾小球疾病中POEMS综合征(POEMS组,100%)、抗血管内皮生长因子(aVEGF)药物相关肾损害(aVEGF组,87.5%)和造血干细胞移植(HSCT)相关肾损害(HSCT组,80.95%)系膜溶解发生率较高。aVEGF组尿蛋白(2.14 g/d)高于POEMS组和HSCT组(0.91 g/d、0.82 g/d)。aVEGF组肾小球毛细血管袢气球样变(100%)和基膜内皮下渗出样病变(85.7%)发生率高;POEMS组弥漫均匀性系膜溶解;HSCT组毛细血管袢融合扩张多见,平均肾小球内皮下宽度最大。三组肾脏预后总体良好。结论:系膜溶解的疾病谱较为广泛,但总体发生率较低。以弥漫系膜溶解为表现的疾病临床、病理形态各有特点,其病理生理意义及对预后的影响,仍有待深入研究。
李溪玥徐峰梁少姗梁丹丹雷群娟朱小东李丽娟刘丰曾彩虹
巨噬细胞通过TNF-α-ROS-p38MAPK通路诱导糖尿病肾病大鼠足细胞凋亡
足细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)发生发展的中心环节.氧化应激(ROS)介导的p38MAPK活化是细胞凋亡的重要信号通路.DN肾组织存在巨噬细胞漫润.巨噬细胞能分泌大量炎症因子损伤肾脏固有细胞.本研究通过STZ诱导的糖尿病肾...
郭银凤赵宇姜彧滕朱小东刘必成张晓良
关键词：糖尿病肾病病理机制巨噬细胞足细胞凋亡
调控自噬流对巨噬细胞粘附与迁移功能的影响
2018年
目的巨噬细胞浸润是包括糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)在内的多种慢性肾脏疾病的重要组织病理特征。本研究通过调控巨噬细胞(RAW264.7)自噬流各阶段,探究其对巨噬细胞黏附迁移功能的影响。方法体内实验,建立糖尿病肾病大鼠模型,于12周末分别处死正常大鼠、DN组大鼠,病理染色观察肾脏病理改变,检测肾组织巨噬细胞标志物及自噬相关标志物表达。体外实验,检测正常与高糖(30 m M)条件下,巨噬细胞自噬体数量变化,LC3、Beclin-1(自噬相关标志物)、P62(自噬体清除指标)的表达,以及巨噬细胞粘附迁移数量。分别加用自噬溶酶体降解抑制剂氯喹(CQ)、自噬体生成激活剂雷帕霉素(RAPA),观察其对巨噬细胞自噬标记物表达及其粘附迁移功能的影响,电镜观察巨噬细胞自噬体数量与自噬溶酶体形态的变化。结果体内实验,DN大鼠肾脏损伤明显,肾小球体积增大,基底膜增厚,系膜基质增多,肾组织CD68(巨噬细胞标志物)、P62表达增加(t=3.35、t=16.27,P<0.05),LC3表达减少(t=51.12,P<0.05);体外实验,在高糖组,电镜观察发现自噬体数量较正常组减少,Western印迹与免疫荧光显示自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达降低,P62表达升高(t=27.02,t=45.56、t=32.71,P<0.05),巨噬细胞粘附和迁移数量增多(t=6.87、t=8.76,P<0.05)。用CQ处理后,电镜观察发现巨噬细胞自噬体溶酶体降解受到抑制,Western印迹与免疫荧光显示自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达降低,P62表达升高(t=14.64、t=12.45、t=8.57,P<0.05);CQ进一步促进高糖诱导的巨噬细胞黏附迁移数量增多(t=4.37、t=7.27,P<0.05);RAPA增加巨噬细胞自噬体数量,Western与免疫荧光显示RAPA提高了被高糖抑制的巨噬细胞自噬水平,[LC3、Beclin-1表达升高,P62表达降低(t=9.37、t=11.53,t=8.73;P<0.05)],减少高糖诱导的巨噬细胞黏附、迁移数量增多(t=4.16、t=5.74,P<0.05)。结论高糖抑制自噬水平,促进巨噬细胞黏附
姜彧滕赵宇朱小东刘玉秋郭银凤吴贝贝张晓良
关键词：巨噬细胞高糖粘附迁移
活性维生素D3通过抑制p38MAPK活化降低糖尿病肾病大鼠小管细胞凋亡
肾小管细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)的重要病理特征,也是导致DN进展的关键因素.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞凋亡反应中具有重要作用.研究发现,活性维生素D3具有显著的肾脏保护作用,但其对于DN状态下小管...
郭银凤赵宇姜彧滕朱小东刘必成张晓良
关键词：糖尿病肾病活性维生素D3细胞凋亡肾脏保护作用
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