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乔晓红: 作品数：74 被引量：263H指数：9; 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金中国高等教育学会医学教育专业委员会医学教育研究立项课题更多>>; 相关领域：医药卫生哲学宗教理学文化科学更多>>

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抗胸腺细胞免疫球蛋白治疗儿童再生障碍性贫血的不良反应相关因素及疗效相关性研究被引量：5: 2016年; 目的归纳抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)免疫抑制治疗儿童再生障碍性贫血(AA)不良反应防治对策,评价不良反应与疗效的关系,分析不良反应发生的相关因素。方法采用ATG联合环孢菌素A(Cs A)联合免疫抑制疗法(CIS)治疗儿童再生障碍性贫血共61例,其中使用美国(Genzyme公司)R-ATG 31例,使用德国(Fresenius公司)R-ATG 30例。采取不良反应综合防治措施,比较两种ATG不良反应发生率,分析不良反应与疗效关系,分析不良反应的相关因素。结果 Fresenius-ATG相关类过敏反应、血清病、感染和需加输血小板等不良反应发生率分别为40.00%(12例)、43.30%(13例)、16.70%(5例)和23.33%(7例);Genzyme-ATG相关类过敏反应、血清病、感染和需加输血小板等不良反应发生率分别为35.48%(11例)、35.48%(11例)、9.70%(3例)和29.03%(9例),两种制剂ATG不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。不良反应的发生与否疗效比较差异无统计学意义,不良反应发生率在不同年龄,性别和疾病分型中差异无统计学意义。经综合防治,所有不良反应均得以及时控制,无治疗相关死亡。结论 ATG联合Cs A治疗儿童再生障碍性贫血安全有效,综合防治措施可有效防治不良反应。Fresenius-ATG和Genzyme-ATG治疗儿童再生障碍性贫血不良反应发生率相当;不良反应的发生并不影响ATG治疗效果;不同年龄、性别及疾病严重程度与不良反应发生无直接相关性。; 李福兴石苇乔晓红周晓迅何薇谢晓恬; 关键词：再生障碍性贫血免疫抑制治疗抗胸腺细胞球蛋白

性早熟女童智力、自我意识和行为问题分析被引量：10: 2008年; 目的:探讨性早熟对女童智力、自我意识、行为问题有无影响。方法:采用瑞文标准推理测验对35例特发性真性早熟女童及正常女童测定智力,同时采用Piers-Harris儿童自我意识量表测定自我意识(PHCSS),Achenbach儿童行为量表(CBCL)进行行为评定。结果:①性早熟女童的平均智商(120.8±14.5)显著高于对照组(109.2±19.9);②性早熟女童自我意识总分、行为、躯体外貌与属性三项得分显著低于对照组;③性早熟女童在抑郁、社交退缩、体诉、攻击性、内向因子、外向因子方面得分高于对照组,差异显著。结论:性早熟女童的智力水平高于正常女童;性早熟女童的自我意识低于正常女童;性早熟女童存在抑郁、社交退缩、体诉、违纪、攻击性等行为问题。; 乔晓红俞建傅晓燕高鸿云; 关键词：性早熟智力自我意识

误诊为特发性血小板减少性紫癜的儿童再生障碍性贫血临床分析被引量：11: 2011年; 目的通过对误诊为特发性血小板减少性紫癜(ITP)的再生障碍性贫血(再障)患儿临床特点和误诊原因的分析,提高临床医师对儿童再障的认识,减少早期误诊。方法收集我院1992年1月-2010年8月收治的曾误诊为ITP、入院后确诊为再障的20例患儿的临床资料,分别按照实验室检查、疗效及误诊原因进行回顾性分析。结果在所有再障患儿中,误诊为ITP者占16%,在被诊断为ITP时:(1)多数患儿已经出现明显的外周血二系或三系下降,而并非单纯血小板减少。(2)5例患儿行骨髓检查,但结果并不符合ITP骨髓象。(3)绝大部分患儿未进行必要的血小板抗体检查,或检查结果并不典型。(4)按ITP进行糖皮质激素和大剂量免疫球蛋白治疗,疗效欠佳,未能进一步检查以核实诊断。(5)所有患儿均不符合ITP诊断标准,经过进一步检查均符合再障诊断标准。经抗胸腺细胞免疫球蛋白、环胞素A和雄性激素等治疗后,参照再障疗效标准,总有效率和显效率分别为75%和62%。结论再障和ITP均存在明显的血小板减少和出血倾向,ITP发病率明显高于再障,临床容易发生误诊。因此,临床上发现血小板降低,在考虑ITP诊断时,必须同时考虑可导致血小板减少的其他疾病的可能性,严格参照中华医学会制定的"再生障碍性贫血诊断标准"和"特发性血小板减少性紫癜诊断标准",以明确诊断和进行必要的鉴别诊断。; 周妮娜谢晓恬乔晓红曹萍覃大卫宋婷婷; 关键词：特发性血小板减少性紫癜误诊

门冬酰胺酶相关胰腺炎研究: <正>目的:通过收集国内病例资料,分析和归纳儿童门冬酰胺酶相关胰腺炎(AAP)的临床特征和诊治经验,以利不断提高儿童AAP的早期诊断率和疗效水平。方法:归纳我院病例和近年来国内报道的临床资料完整的共66例患儿诊治经过,参...; 石苇乔晓红; 关键词：门冬酰胺酶胰腺炎 AAP

极低出生体重儿贫血的研究进展被引量：4: 2017年; 极低出生体重儿（very low birth weight infant,VLBWI）是指出生体重在1000~1499g的新生儿,中华儿科学会新生儿学组2005年报道我国VLBWI的发生率为0.69%,随着围生期医学及新生儿学科的发展,我国VLBWI的发生率逐年升高。; 王晓珺乔晓红; 关键词：极低出生体重儿 VLBWI

中国儿童肝炎相关再生障碍性贫血的临床特征: 目的全面了解我国肝炎相关再生障碍性贫血(hepatitis associated aplastic anemia,HAAA)患儿的临床特征。方法电子检索中国生物医学文献数据库和万方数据库1980～2011年收录的儿童肝炎...; 乔晓红谢晓恬邵越霞; 关键词：免疫抑制治疗

HL-60细胞内阿糖胞苷活性成分动态观察: 2013年; 目的探索与研究建立白血病细胞内阿糖胞苷(Ara-C)活性成分及其代谢产物阿糖尿苷(Ara-U)水平测定方法,并观察白血病细胞内上述Ara-C活性相关物质的变化规律与差异。方法采用白血病细胞株(HL-60)及其耐药细胞株(HL-60/R),在Ara-C作用下长期传代。对5、10、20、30、40、50代细胞,分别采用放射免疫法(RIA)和高效液相色谱法(HPLC)动态观察和比较两种细胞内的Ara-C活性成分,即三磷酸阿糖胞苷(Ara-CTP)、与DNA嵌合的Ara-C以及Ara-U的水平。结果 HL-60细胞内Ara-CTP、与DNA嵌合的Ara-C在传至20代后,均呈现持续下降;在细胞传代初期至第40代,各阶段HL-60细胞内Ara-CTP水平均显著高于HL-60/R;在传代初期至第20代过程中,HL-60和HL-60/R细胞内的与DNA嵌合的Ara-C并无显著差异。经长期传代之后,HL-60细胞内的Ara-U呈持续上升,且均显著高于相同传代阶段的HL-60/R。结论白血病细胞在Ara-C的长期作用下,Ara-CTP、与DNA嵌合的Ara-C水平,在不同时段出现明显下降趋势,可能是导致白血病患者发生对Ara-C耐药的主要原因。; 唐晋清谢晓恬李威乔晓红石苇周晓迅邵越霞; 关键词：阿糖胞苷

骨髓NKT细胞活性与儿童再生障碍性贫血相关性研究被引量：2: 2016年; 目的探讨骨髓中自然杀伤T细胞(nature killer T cell,NKT)在再生障碍性贫血免疫介导发病机制中的作用。方法选取14例确诊儿童再生障碍性贫血为再生障碍性贫血组,同年龄正常儿童10例为对照组。流式细胞术检测两组儿童骨髓中NKT含量;利用免疫磁珠法分离纯化NKT细胞后,分别在4种不同体系下进行扩增培养。A:α-Galcer+rhIL-2;B:α-Galcer+rhIL-2+rhG-CSF;C:OCH+rhIL-2;D:OCH+rhIL-2+rhG-CSF。测定NKT细胞在不同培养条件下的扩增倍数;利用酶联免疫斑点技术(Elispot)测定NKT细胞扩增活化后表达IFN-γ、IL-4的斑点形成细胞数(SFCs)。结果再生障碍性贫血组骨髓中NKT百分率(0.827%±0.022%)明显低于对照组(1.033%±0.073%,Z=-3.810,P=0.000)。在各培养体系中,再生障碍性贫血组和对照组骨髓NKT均可明显扩增。在含有α-Galcer培养体系A和B中,再生障碍性贫血组及对照组NKT细胞的扩增能力均高于OCH体系C和D,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。在培养体系中加入rhG-CSF后,再生障碍性贫血组骨髓NKT细胞的扩增能力下降(P<0.01),但表达IFN-γ的SFCs明显减少(P均<0.01);而表达IL-4的SFCs明显升高(P均<0.01)。结论再生障碍性贫血患儿骨髓NKT的数量和功能均明显低于正常儿童。但再生障碍性贫血骨髓在接受细胞配体(OCH或α-Galcer)+rhIL-2+rhG-CSF作用后,在获得NKT细胞一定程度扩增的同时,提高NKT的IL-4表达,降低NKT的IFN-γ表达,抑制T细胞向Th1分化,而促进T细胞向Th2分化,逆转再生障碍性贫血Th1/Th2异常失衡的免疫介导致病机制,可能成为获得性再生障碍性贫血的有效治疗途径。; 梁俊娟乔晓红谢晓恬; 关键词：再生障碍性贫血自然杀伤T细胞

持续睡眠时间不足对儿童健康影响的研究进展被引量：14: 2018年; 睡眠问题是指在睡眠条件适宜的情况下,睡眠启动、睡眠过程、睡眠时间和睡眠质量等方面的异常表现,如入睡困难、夜醒等。睡眠障碍是指由多种因素引起睡眠量不正常,以及睡眠过程中出现的异常情况表现。睡眠问题既包括睡眠障碍,又包括神经系统尚未发育完全、作息规律还未建立、无法区分正常和异常睡眠的婴幼儿睡眠。; 吴优乔晓红; 关键词：睡眠障碍睡眠儿童

亲嗜性病毒整合位点1负向调控微小RNA-9与急性髓系白血病发病机制研究被引量：2: 2018年; 目的探讨亲嗜性病毒整合位点1（EVI1）对微小RNA－9（miR－9）的调控作用和机制及对急性髓系白血病细胞增殖能力的影响及机制，研究EVI1参与髓系白血病的分子机制.方法首先使用MSCV－EVI1及MSCV－vector制备反转录病毒并感染Uocm1细胞系，比较EVI1过表达后miR－9表达水平，miR－9启动子序列甲基化程度及EVI1过表达对细胞周期和克隆形成能力的影响；然后使用去甲基化药物地西他滨以0.1 μmol/L浓度处理EVI1过表达的Uocm1细胞，以逆转miR－9启动子过度甲基化，研究恢复miR－9表达对细胞周期和增殖能力的影响.结果相对于空载体组，过表达EVI1可以显著下调miR－9表达水平：对照组相对表达量为0.006±0.001，而EVI1过表达组相对表达量为0.004±0.000 （t＝4.09，P〈0.05），并且miR－9启动子序列出现过度甲基化现象；EVI1过表达组的Uocm1细胞较空载体组Uocm1细胞克隆形成能力增强（对照组122.3±7.8，空载体组45.7±6.1）（t＝－13.44，P〈0.01），EVI1过表达组细胞中S期、G2期比例增高（均P〈0.05），而G0/G1期细胞比例降低（P〈0.05）。相对于对照组，0.1 μmol/L地西他滨可显著降低EVI1引起的miR－9启动子过度甲基化，恢复miR－9的表达（P〈0.01）；G0/G1期细胞比例在对照组为（48.25±2.19）%，地西他滨组为（65.9±2.90）%（t＝－6.85，P〈0.05）；对照组细胞集落数为123.40±8.12，而地西他滨组仅为51.00±10.01（t＝9.59，P〈0.01），提示地西他滨可通过G0/G1期阻滞遏制细胞增殖.结论EVI1通过诱导miR－9启动子过度甲基化下调miR－9表达可能是EVI1参与髓系白血病的机制之一；地西他滨能降低miR－9启动子甲基化水平，逆转EVI1对miR－9的负向调控，为其用于EVI1高表达急性髓系白血病的治疗提供了理论依据。; 李福兴何薇乔晓红石苇谢晓恬; 关键词：急性髓系白血病发病机制地西他滨

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