双庆翠
- 作品数：13 被引量：123H指数：4
- 供职机构：邵阳市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖南省卫生厅课题资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Tumstatin185～191逆转肺腺癌化疗耐药的机制探讨
- 2009年
- 目的观察Tumstatin185～191单药及联合顺铂（DDP）对肺腺癌耐药细胞株A549一DDP增殖和凋亡的影响，并探讨其联合作用的机制。方法以不同浓度的Tumstatin185—191单药、DDP单药及Tumstatin185～191联合DDP干预A549-DDP细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MIT）法测定细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡的变化，Westernblot法检测A549-DDP细胞内p-Akt和p-ERK蛋白的表达水平。结果Tumstatin185～191对A549-DDP细胞的增殖具有抑制作用，其半数抑制浓度（IC50）为80．25μmol／L。DDP单药对A549一DDP的Ic50为77．16μmol／L，当DDP与20μmol／L的Tumstatin185～191联合使用时，DDP对A549-DDP细胞的IC50为57．97μmol／L，耐药逆转指数为1．33；当DDP与40μmol／L的Tumstatin185—191联合使用时，DDP对A549-DDP细胞的IC50为26．40μmol／L，耐药逆转指数为2．92。两药联合使用时，A549-DDP细胞的早期凋亡率为19．5％±1．1％，较DDP单药（13．3％±1．5％）和Tumstatin185—191单药使用时的早期凋亡率（10．2％±2．0％）显著增加（F=4．09，P〈0．05）。Tumstatin185—191能显著抑制A549-DDP细胞内P—Akt和P—ERK蛋白的表达，但如与DDP联合使用，并不能增加Tumstatin185～191对p-ERK和p—Akt蛋白表达的抑制效应。结论Tumstatin185～191能抑制肺腺癌耐药细胞株A549-DDP的增殖、促进凋亡，并部分逆转A549-DDP细胞对DDP的化疗耐药；其作用机制可能与Tumstatin185～191能下调A549-DDP细胞内P—Akt和P—ERK蛋白的嘉扶右姜。
- 王伟陈平李军利裴艳芳双庆翠刘彩虹蔡珊刘绍坤诸兰艳周锐
- 关键词：TUMSTATINAKTERK
- 复方异丙托溴铵气雾剂联合羧甲司坦治疗稳定期重度COPD患者的疗效被引量：7
- 2012年
- [目的]评价规律吸入复方异丙托溴铵气雾剂联合口服羧甲司坦治疗稳定期重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效和安全性.[方法]对50例稳定期重度COPD患者根据病人的意愿及经济状况分组,分别予吸入复方异丙托溴铵气雾剂联合口服羧甲司坦(治疗组)、吸入沙美特罗替卡松粉吸入剂(50/500μg)(对照组)治疗1年,评估慢性阻塞性肺疾病急性加重 (AECOPD)次数、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)总分和不良反应.[结果]治疗组患者年平均急性加重次数为1.05±0.52,对照组为0.95±0.36,前者相对后者的相对危险度为1.11,但差异无统计学意义(t=0.719,P=0.476).治疗组和对照组用药1年后与用药前SGRQ总分分别减少6.64和4.06,达到临床改善;治疗组变化值较对照组下降2.58(95% CI,-0.28～5.36),差异无统计学意义(t=1.876,P=0.068).两组不良反应相比较差异无统计学意义.[结论]对低收入的稳定期重度COPD患者可考虑长期规律吸入复方异丙托溴铵气雾剂联合口服羧甲司坦的治疗方案.
- 周治平双庆翠邓玎玎刘丽君徐良文
- 纤维支气管内镜对X线胸片正常的支气管内膜结核诊断及意义被引量：5
- 2007年
- 目的探讨纤维支气管镜（纤支镜）对X线胸片正常的支气管内膜结核的诊断意义。方法分析20例经纤维支气管镜确诊的X线胸片、CT检查无明显异常的支气管内膜结核患者的临床表现、病原学及病理学结果。结果X线胸片示正常的支气管内膜结核患者多表现为干咳、胸闷、气喘、痰中带血等,易被误诊为支气管哮喘、支气管炎、支气管扩张、肺癌等,经支气管镜检查并给予活检、刷检可得到病理学和（或）病原学依据而确诊。其中活检阳性率70%,刷检阳性率35%,二者差异有统计学意义（χ2=4.91,P〈0.05）。结论纤支镜对胸部X线正常的支气管内膜结核的诊断具有极其重要的意义。
- 双庆翠王跃平李远晃
- 关键词：支气管镜检查
- 慢性阻塞性肺疾病患者及医生对接种疫苗知晓情况的调查被引量：4
- 2012年
- 【目的】了解慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者及医生对接种疫苗的知晓情况。【方法】对住院的300名COPD患者和诊治呼吸系统疾病的176名内科医生采用调查问卷形式进行调查，并对患者进行接种疫苗啪健康教育，2个月后电话随访全部患者。【结果ICOPD患者的知晓率为37．3％，所住医院级别越低的患者，知晓率越低，且差异均有统计学意义（P〈0．05）；医生的知晓率为38．1％，医院级别和职称越低的医生，知晓率均越低，且差异均有统计学意义（P〈0．05）；2个月后，经健康教育的COPD患者接种率为10．0％。【结论】邵阳市的cOPD患者和医生对COPD接种疫苗的知识严重缺乏，医务工作者尤其是呼吸专科医师亟待增强自身对cOPD接种疫苗的认识，加强对患者的健康教育。
- 周治平双庆翠
- 关键词：肺疾病慢性病疫苗
- 腺病毒介导GPX基因转染对香烟烟雾提取物致血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响
- 目的：探讨香烟烟雾提取物（CSE）对血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响，腺病毒介导GPX基因转染血管内皮细胞后，能否抑制香烟提取物致血管内皮细胞的氧化应激和凋亡。
方法：体外培养人脐静脉内皮细胞株（ECV304）...
- 双庆翠
- 关键词：血管内皮细胞氧化应激香烟烟雾提取物
- 文献传递
- 支气管内膜结核70例临床分析被引量：1
- 2009年
- 【目的】探讨支气管内膜结核（EBTB）的临床特征及早期诊断手段。【方法】分析70例经纤维支气管镜（纤支镜）确诊的EBTB患者的临床表现、胸部X线、CT、纤支镜检查结果。【结果】70例中主要症状包括：咳嗽66例，发热23例，咯血20例，胸痛14例，气促9例。5例的X线表现正常，只有3例的CT检查结果提示EBTB。纤支镜检查示41．4％的病例有炎症浸润型病变，31．4％有狭窄闭塞型病变，14．7％有溃疡型病变，7．1％有增殖型病变，5．7％大致正常。54例痰涂片行抗酸染色者中5例阳性，68例行纤支镜刷片检查者中61例阳性，64例行活组织检查者中16例证实为结核。【结论】EBTB确诊主要靠纤支镜检查。对疑似EBTB者及时行纤支镜检查，并行常规刷检找抗酸杆菌和（或）组织活检，有助于诊断EBTB。
- 陈文峰双庆翠吕春美唐娴王晓玲
- 关键词：结核支气管疾病
- 支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的诊断及治疗现状被引量：17
- 2016年
- 支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（asthma-COPD overlap syndrome，AC0s）是一类既具有支气管哮喘（简称哮喘）又具有COPD特征的疾病，近年来对其的关注度越来越高。但目前关于它的诊断标准尚无全球性的统一标准，故近年来的一些研究组织试图从临床特征、影响学特征以及通过诊断试验来鉴别该疾病。在COPD患者中，ACOS发病率很高，并造成了严重的医疗负担。早期鉴别出该类患者对于其后续治疗极具意义，因为这样就能使这类患者早期使用吸入激素，并避免了单用长效支气管舒张剂。然而，不同于哮喘和COPD，目前尚无循证学为基础的指南用于管理这类患者。未来的研究将致力于让我们更好的了解ACOS，并制定出更好的治疗策略。
- 邓玎玎周爱媛双庆翠陈平
- 氧化应激、凋亡与肺气肿被引量：1
- 2008年
- 肺气肿发病机制不明，传统观点认为肺部炎症导致蛋白酶／抗蛋白酶失衡而致。现代研究表明，肺气肿患者中存在氧化应激水平增高和凋亡。氧化应激与凋亡关系密切，在肺气肿发病机制中起重要作用。
- 双庆翠陈平
- 关键词：肺气肿氧化应激凋亡发病机制
- 腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶基因转染对血管内皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- COPD的发病机制尚未完全清楚。过去30余年，COPD被认为是由于吸烟、环境污染、细菌产物等引起肺部炎症反应，造成蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡，最终导致肺泡破坏引起肺气肿。近年的研究结果表明，香烟介导的氧化应激与细胞内皮凋亡在肺气肿发病机制中具有重要作用心引。本研究以香烟烟雾提取物（cigarette smoking extract，CSE）作用于人脐静脉内皮细胞株ECV304，并通过腺病毒介导谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）基因转染，观察GPX基因转染前后CSE刺激下ECV304细胞内活性氧与凋亡指数的变化，了解不同氧化和抗氧化状态对ECV304凋亡的影响，探讨与吸烟有关的氧化应激与内皮细胞凋亡在COPD发病机制中的作用。
- 双庆翠陈平曹蔚蔡珊
- 关键词：谷胱甘肽过氧化物酶内皮细胞凋亡氧化应激基因转染香烟烟雾提取物ECV304
- Tumstatin185～191对人肺腺癌细胞的抑制作用及其与蛋白激酶B和细胞外调节蛋白激酶活性的关系被引量：1
- 2010年
- 目的 观察Tumstatin185～191对肺腺癌细胞增生与凋亡的影响，探讨其与蛋白激酶B（Akt）及细胞外调节蛋白激酶（ERK）活性的关系。方法 以人肺腺癌细胞株A549为研究对象，分别给予不同浓度的Tumstatin185～191、顺铂及Tumstatin185～191联合顺铂进行干预，以四唑盐比色法测定A549细胞的增殖情况；流式细胞仪检测分析A549细胞凋亡的变化；Western blot检测细胞内磷酸化的Akt（p-Akt）及磷酸化的ERK（p-ERK）蛋白表达水平。结果 Tumstatin185～191对A549细胞的半数抑制浓度（IC50）为73．7μmol／L，顺铂对A549细胞的IC50为5．2μmol／L，当顺铂与20μmol／L或40μmol／L的Tumstatin185～191联合应用时，顺铂对A549细胞的IC50分别下降为3．5μmol／L和1．4μmoL／L；两药联合使用时，A549细胞的早期凋亡率为（19．34±0．97）％，较顺铂[（12．5±2．1）％]和Tumstatin185～191单用[（9．6±1．6）％]的早期凋亡率显著增加（F=5．74，P〈0．01）；Western blot检测显示p-Akt及p-ERK在未经干预的A549细胞内均呈高表达状态，Tumstatin185～191可显著抑制p-Akt及p-ERK的表达，顺铂则无明显影响；Tumstatin185～191与顺铂联合使用并不增加Tumstatin185—191对p-Akt及p-ERK的抑制效应。结论Tumstatin185～191单药或联合顺铂对于A549细胞均有显著抑制作用，Tumstatin185～191能够增加A549细胞对顺铂的敏感性；Tumstatin185～191可能通过下调A549细胞内p-Akt及p-ERK水平发挥其抑制细胞生长、促进细胞凋亡的作用。
- 王伟陈平李军利裴艳芳双庆翠刘彩虹蔡珊刘绍坤诸兰艳周锐
- 关键词：顺铂蛋白激酶类TUMSTATIN
