梁超勇
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同亚型早期鼻咽NK/T细胞淋巴瘤75例临床分析被引量：3
- 2015年
- 目的评估早期鼻咽NK/T细胞淋巴瘤(NKTCL)不同亚型的临床特征和生存预后差异。方法回顾性分析75例早期鼻咽NKTCL患者的临床资料,其中,NK细胞肿瘤57例(NK组),细胞毒性T细胞表型18例(T组),比较两组的临床特征、疗效、总生存率(OS)和无进展生存率(PFS)。结果 T组病灶肿瘤局部侵犯的发生率大于NK组(P<0.05)。T组接受放化疗综合治疗的患者比例低于NK组(P<0.05)。近期疗效显示,T组的总有效率低于NK组(P<0.05)。中位随访期34个月,T组5年OS和PFS均低于NK组(P<0.05)。无出现噬血综合征是总生存有利的独立预后影响因素,而女性、NK细胞肿瘤亚型和未累及淋巴结则是无进展生存有利的独立预后影响因素。结论早期鼻咽NKTCL中,细胞毒性T细胞表型比NK细胞肿瘤更易发生局部侵犯,近期疗效与远期生存也更差,建议在综合治疗中积极配合放疗。
- 张梦萍郭琤琤黄河梁超勇洪煌明李珊珊方小洁林桐榆
- 关键词：鼻咽NK/T细胞淋巴瘤CD56
- 双链RNA依赖的蛋白激酶在非小细胞肺癌预后预测及靶向治疗中的作用
- 2012年
- 【目的】探索双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)联合其他肿瘤代谢相关蛋白能否作为非小细胞肺癌(NSCLC)的更有效的预测因子;同时拟研究部分肿瘤代谢相关化合物,如胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制剂、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂等与PKR表达的关系,拟求达到更好的靶向治疗及个体化治疗的目的。【方法】免疫组化检测212例NSCLC中PKR、IGF-1R表达情况,并用于Kaplan-Meier生存分析。Western Blotting检测13种肺癌细胞株PKR、p-PKR表达;磺基罗丹明B法(SRB)检测PPP、Rapamycin等药物作用后对高表达及低表达p-PKR细胞的抑制率。【结果】全组NSCLC患者中,PKRlow/IGF-1Rhigh患者的5年总生存率(21.6%)明显低于PKRhigh/IGF-1Rlow患者(74.6%)及其他患者(58.2%)(P<0.0001),单、多因素分析提示PKR/IGF-1R联合标记物为NSCLC患者总生存率的独立预后因素。SRB结果提示,第1～3天,IGF-1R抑制剂PPP 3μmol/L在6个肺癌细胞株中均能显著抑制细胞生长,在0.3μmol/L剂量低表达PKR和/或p-PKR的H1792和H292细胞株中,较其他细胞株更能抑制细胞生长。而mTOR抑制剂Rapamycin采用1、0.1及0.01μmol/L 3个剂量级在各细胞株均未见明显抑制细胞生长的区别。【结论】PKR联合IGF-1R可预测NSCLC的预后,PKR低表达的H1792、H292细胞株中,IGF-1R抑制剂PPP具有显著抑制作用,但对于mTOR抑制剂Rapamycin,未见明显作用,提示可通过检测PKR的表达来选择适合IGF-1R抑制剂PPP的病人。
- 郭琤琤黄河梁超勇田莹刘婷智李学莹洪煌明林桐榆
- 关键词：靶向治疗预后
- PI3K抑制剂BKM120体外抗结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的作用
- 2013年
- 【目的】探讨PI3K抑制剂BKM120体外对结外鼻型NK/TL细胞淋巴瘤(ENKTL)的疗效。【方法】BKM120处理ENKTL细胞SNK6和SNT8后,CCK8试剂盒检测细胞增殖,PI单染色法检测细胞周期,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡,Western Blotting检测p-PI3K、AKT、p-AKT以及细胞周期相关蛋白的表达情况。BKM120分别与依维莫司、阿霉素和吉西他滨联合处理SNK6和SNT8细胞,金正均"Q"值法分析联合作用效应。【结果】BKM120能够有效抑制SNK6、SNT8细胞的增殖,其IC50值分别为(0.23±0.013)μmol/L和(0.17±0.011)μmol/L。BKM120能使SNK6、SNT8细胞阻滞于G1期,1.0μmol/L的BKM120使SNK6、SNT8细胞G1期比例较对照组分别增加(12.53±1.31)%(P=0.013)和(30.15±2.79)%(P=0.001)。0.5μmol/L和1.0μmol/L的BKM120处理后,SNK6和SNT8细胞均无明显凋亡。此外,BKM120能够降低SNK6、SNT8细胞的p-PI3K、AKT、p-AKT和Cyclin D1的表达。BKM120分别与依维莫司、阿霉素和吉西他滨联合处理SNK6和SNT8细胞,Q值处于0.85至1.15之间,BKM120与mTOR抑制剂、化疗药物联合应用时具有相加作用。【结论】BKM120能够有效抑制ENKTL细胞SNK6和SNT8的增殖,该抑制效应的机制之一是将细胞周期阻滞于G1期。BKM120分别与依维莫司、阿霉素和吉西他滨联合应用,具有相加作用。
- 梁超勇黄河郭琤琤田莹刘婷智李学莹洪煌明林桐榆
- 关键词：PI3K抑制剂T细胞淋巴瘤
