吴登艳
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性自发性荨麻疹患者的血清抗幽门螺杆菌抗体研究被引量：2
- 2021年
- 目的:调研感染幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)与慢性自发性荨麻疹(Chronic spontaneous urticaria, CSU)发病的相关性以及Hp血清特异性抗体对CSU发病的影响.方法:用标准ELISA试剂盒检测CSU组和健康对照组Hp感染阳性率;制备Hp尿素裂解液并表达、纯化、鉴定Hp-Lpp20蛋白,ELISA法分别检测CSU组和非CSU对照组中血清抗Hp全菌及抗Lpp20的IgE,IgG,IgA水平.结果:标准Hp-ELISA试剂盒检测显示,CSU组的血清抗Hp抗体阳性率(73.46%, 155/211)高于对照组(51.82%, 71/137),表现出差异具有统计学意义(χ2=17.08,p=0.000);ELISA法检测显示,CSU(+)Hp(+)组血清的抗Hp全菌-和抗Lpp20-IgE水平(0.082±0.002, 0.085±0.003)与CSU(-)Hp(+)组(0.078±0.003, 0.082±0.005)比较差异不具有统计学意义(P1=0.382,P2=0.597);CSU(+)Hp(+)组抗Hp全菌-IgG和IgA水平(1.053±0.022, 0.660±0.022)显著低于CSU(-)Hp(+)组(1.222±0.034, 0.849±0.037)(P1=0.000,P2=0.019),两组间抗Lpp20-IgG和IgA水平差异不具有统计学意义(1.459±0.012, 1.494±0.016,P1=0.087;1.229±0.020, 1.251±0.033,P2=0.548).结论:Hp感染和CSU发病密切相关,但Hp和其Lpp20特异性血清抗体并不是触发荨麻疹的主要病因.
- 吴登艳杜茂涛谭燃景
- 关键词：幽门螺杆菌特异性抗体体液免疫
- 葡萄糖通过mTORC1信号通路调控成纤维细胞增殖被引量：1
- 2013年
- 目的研究葡萄糖对小鼠皮肤成纤维细胞增殖的影响。方法将小鼠皮肤成纤维细胞培养在含不同浓度葡萄糖的培养基里,用MTT法检测细胞增殖,7-MGTP pulldown实验检测细胞翻译起始情况,Western blot检测mTORC1信号通路分子的活化。结果与培养基葡萄糖浓度为5.5 mmol/L相比较,当浓度为15 mmol/L时,促进细胞增殖,与7-MGTP结合的翻译起始复合物增加,mTORC1信号通路活化;当25 mmol/L时,抑制细胞增殖,与7-MGTP结合的翻译始复合物减少,mTORC1信号通路中与细胞增殖相关的4EBP1和与细胞生存相关的Akt的磷酸化减弱。结论葡萄糖通过对mTORC1信号通路的双向调节作用调控成纤维细胞增殖。
- 宋娇吴登艳邢伟郝进徐祥黄宏
- 关键词：葡萄糖成纤维细胞
- 基于微信平台的PBL教学在皮肤病学实践教学中的应用被引量：3
- 2020年
- 目的探索基于微信平台的问题导向学习(PBL)教学方法在皮肤病学实践教学中的应用。方法纳入2019年度在该院实习的2014级本科临床专业学生100名作为研究对象,随机分成试验组和对照组。试验组使用以微信平台为基础的PBL教学模式,对照组使用传统的教学模式。教学任务完成后比较2组的基础知识和病例分析测试成绩,并用问卷调查的方式调查所有受试者满意度。结果试验组基础知识和病例分析成绩均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组的满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于微信平台的PBL教学模式教学质量佳、学生满意度高,可在皮肤病学实践教学中进一步推广。
- 谭燃景吴登艳杜茂涛
- 关键词：皮肤病学教学方法PBL教学法本科
- mTOR信号通路介导黄芩苷抑制人结肠癌细胞的增殖被引量：4
- 2012年
- 目的探讨黄芩苷抑制人结肠癌细胞(HCT116)增殖的分子机制。方法采用MTT比色法检测不同浓度的黄芩苷(0.01～100μg/ml)对体外培养的HCT116细胞增殖的抑制作用;采用Western blot分析检测被黄芩苷干预的HCT 116细胞的增殖相关蛋白的表达。结果与对照组比较,浓度为1～100μg/ml的黄芩苷处理组明显抑制HCT 116细胞的增殖(P<0.05)。用100μg/ml黄芩苷处理后,增殖相关的蛋白mTOR、p70S6K、S6、eIF4E表达明显下调(P<0.05),4E-BP1表达明显上调。p-mTOR(Ser2448)、p-S6(Ser235/236)、p-4E-BP1(Thr37/46)的磷酸化水平下降(P<0.05)。结论黄芩苷能通过抑制mTOR信号通路来抑制人结直肠癌HCT116细胞的增殖。
- 吴登艳宋娇董海良邢伟徐祥黄宏郝进
- 关键词：黄芩苷MTOR信号通路
- 皮下裂头蚴病1例
- 2021年
- 本文报道了1例皮下裂头蚴病病例的诊治过程。
- 吴登艳唐大峻张颖何白林王燕谭燃景
- 关键词：裂头蚴病皮下感染病例报道
- 幽门螺杆菌通过其优势蛋白组分活化肥大细胞的致病机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对人肥大细胞的活化作用,筛选出作用最强组分并评价其潜在活化效力。方法将3种Hp全菌制剂及其30种蛋白组分(Protein components,PCs)与LAD 2肥大细胞共培养,检测其对LAD 2肥大细胞的潜在活化作用,并筛出效力最强的PC;用液相色谱-质谱串联分析方法检测优势性PC成分,用ELISA法检测其激活LAD 2肥大细胞释放炎性介质的水平。结果3种Hp全菌制剂均有效活化LAD 2肥大细胞(P<0.05),并呈浓度依赖性;PC17具有最强的活化能力,能有效激活LAD 2肥大细胞释放组胺、TNF-α、IL-3、IFN-γ、LTB4(P<0.05),并呈浓度和时间依赖性;液相色谱-质谱分析和数据库比对揭示,PC17主要由23种蛋白组成,分子量为21~35 kDa。结论PC17是Hp中最强的肥大细胞活化成分,其可能通过促肥大细胞释放组胺、TNF-α、IL-3、IFN-γ、LTB4,参与Hp感染相关性疾病的发病。
- 吴登艳杜茂涛谭燃景
- 关键词：幽门螺杆菌肥大细胞蛋白组分炎性介质
- PI3K/AKT/mTOR信号通路介导黄芩苷抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖被引量：15
- 2014年
- 黄芩苷作为一种黄酮类成分可通过抑制细胞增殖、促进凋亡发挥抗肿瘤作用，但它是否对异常增生的瘢痕具有抑制增生的作用尚不清楚．本研究探讨黄芩苷抑制人增生性瘢痕组织成纤维细胞增殖的分子机制．采用MTT比色法检测不同浓度的黄芩苷（2．24×10^-2～2．24×10^2mmol／L）对体外培养的增生性瘢痕组织成纤维细胞增殖的抑制作用．发现浓度为2．24×10^0～2．24×10^2mmol／L黄芩苷处理组明显抑制增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖（P〈0．05）．转染后的荧光素酶报告基因活性检测、RT—PCR及Western印迹分析技术检测其mRNA水平及细胞的帽状依赖翻译的表达．2．24×10^2mmol／L黄芩苷处理后，黄芩苷作用组的mRNA水平并无明显差异（P〉0．05）；增生性瘢痕成纤维细胞的帽状依赖结构的翻译明显被黄芩苷所抑制．采用Western印迹分析检测被黄芩苷干预的增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖相关的蛋白的表达；m^7GTP琼脂糖殊沉淀结合蛋白4E—BPl与elF4E的变化．发现增殖相关的蛋白mTOR、p70S6K、S6、4EBPl、elF4E及其上游的AKT表达明显下调（P〈0．05），而PTEN表达明显上调．p-AKT（Ser473）、p-mTOR（Ser2448）、p．S6（Ser235／236）、p4EBPl（Thr37／46）、p-PTEN（T380／S382／383）磷酸化水平下降（P〈0．05）．在黄芩苷作用下的增生性成纤维细胞中的游离的4E。BPl明显减少（P〈0．05），而与eIF4E结合的4E．BPl明显增加（P〈0．05）黄芩苷诱导游离的4E—BP1与eIF4E结合，从而抑制帽状依赖蛋白翻译．以上结果说明，黄芩苷可通过抑制P13K／AKT／mTOR信号通路抑制人增生性瘢痕组织成纤维细胞的增殖．
- 吴登艳邓娅郝进徐祥
- 关键词：黄芩苷增殖P13K
