赵文娟
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
- 供职机构：天津医科大学更多>>
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- 胶质瘤细胞c-fos基因表达水平对其增殖和凋亡的影响被引量：6
- 2007年
- 目的原癌基因c-fos属快反应即刻早期应答基因,其编码蛋白是真核细胞内重要的转录因子,可诱导下游报道基因mRNA的转录和蛋白表达,参与细胞增殖和凋亡的调控,当其表达异常增加时可干扰细胞增殖和凋亡的动态平衡,诱导细胞转化和肿瘤形成。通过检测胶质瘤c-fos基因的表达水平观察c-fos基因与肿瘤恶性程度的关系以及对胶质瘤细胞增殖活性和凋亡程度的影响。方法用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组织化学染色方法观察73例不同级别人胶质瘤组织标本。结果73例胶质瘤均不同程度地表达c-fos mRNA和c-Fos蛋白(100%),这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度的升高而相应增加,Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ级组及Ⅳ级组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。73例胶质瘤标本的增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞的检出率均为100%,增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应增加,Ⅰ～Ⅱ级组低于Ⅲ级组,Ⅲ级组低于Ⅳ级组,3组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);凋亡肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应减低,Ⅰ～Ⅱ级组高于Ⅲ级组,Ⅲ级组高于Ⅳ级组,3组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。直线相关分析证实,c-fos mRNA阳性肿瘤细胞密度、c-Fos蛋白阳性肿瘤细胞密度及增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关(r=0.648～0.917,P<0.001),这3种阳性肿瘤细胞的密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关(r=%0.727～%0.775,P<0.001)。结论c-fos基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞c-fos基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素,并在胶质瘤发生及恶性进展过程中起重要作用。
- 赵文娟于士柱浦佩玉安同岭管欣琴
- 关键词：神经胶质瘤原癌基因蛋白质C-FOS类基因表达细胞分裂
- 抑制端粒酶活性对胶质瘤细胞增殖及凋亡影响作用机制的研究
- 观察端粒酶特异性抑制剂叠氮胸苷(3’-azido-23’-dideoxythymidine，AZT)对人TJ905 胶质母细胞瘤细胞系(TJ905细胞)端粒酶活性的抑制作用，以及抑制端粒酶活性后对TJ905细胞增殖和凋亡...
- 赵文娟
- 关键词：胶质母细胞瘤端粒酶恶性胶质瘤细胞增殖
- 叠氮胸苷对胶质母细胞瘤细胞系TJ905细胞p33ING1b表达和细胞衰老及凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 观察叠氮胸苷对恶性胶质瘤细胞系TJ905细胞p33ING1b表达的影响及该影响与细胞凋亡和衰老的关系.方法 将体外培养的TJ905细胞系分为对照组,50、100及200 μmol/L叠氮胸苷组,在后三组的培养液中分别给予相应终浓度的叠氮胸苷并继续传代培养;各组取第1、3、6代细胞以半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测p33ING1bmRNA表达水平及衰老细胞;取第3、6代细胞以TUNEL法和单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞.结果 从用药后第1代起叠氮胸苷即呈时间和剂量依赖性地诱导TJ905细胞p33ING1b mRNA表达和细胞衰老;200 μmol/L叠氮胸苷组第6代TJ905细胞的p33ING1b RT-PCR扩增条带相对灰度（1.44±0.23）显著高于同组第1代（0.95±0.13）、第3代（1.35±0.23）及同代50μmol/L组（0.85±0.24）和100 μmol/L组（1.23±0.34）,其衰老相关β-半乳糖苷酶标记指数（45.62±6.74）亦显著高于同组第1代（7.82±2.40）、第3代（26.27±7.17）及同代50 μmol/L组（27.37±6.41）和100 μmol/L组（35.49±5.12）,上述差异均有统计学意义（P＜0.01）;而叠氮胸苷促凋亡作用出现在稍晚的第6代.结论 叠氮胸苷可上调TJ905细胞p33ING1b的表达水平,这可能是叠氮胸苷诱导TJ905细胞衰老和凋亡的重要分子机制.
- 王虔于士柱赵文娟刘菁孙翠云安同岭王莉莉任晓莉陈秀菊
- 关键词：神经胶质瘤齐多夫定细胞衰老
- 叠氮胸苷对人胶质母细胞瘤细胞株端粒酶活性、增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨叠氮胸苷（AZT）对TJ905人胶质母细胞瘤细胞株端粒酶活性、增殖和凋亡的影响及其机制。方法体外培养TJ905细胞分别经50、100及200Ixmol／L叠氮胸苷处理24h后，用端粒重复扩增法检测端粒酶活性及集落形成效率；继续培养并维持相应叠氮胸苷浓度，取第1、3和6代细胞，利用Westernblot检测cyclinA表达水平，用流式细胞术检测细胞周期分布并结合单细胞凝胶电泳检测细胞凋亡，用Ki-67免疫细胞化学染色检测细胞增殖活性。结果叠氮胸苷可抑制TJ905细胞的端粒酶活性。50和100μmol／L组cyclinA表达水平均显著低于对照组（P〈0．01），并均呈时间和剂量依赖性降低。三个用药组的G0／G1期细胞均显著少于对照组（P〈0．05—0．01），S期细胞均显著多于对照组（P〈0．05—0．01）；在各用药组第1代G0／G1期细胞减少和S期细胞增加均呈剂量依赖性；各用药组S期细胞增加均呈显著的时间依赖性，而Go／G，期细胞减少仅在50μmol／L组呈时间依赖性。各用药组第1和6代的凋亡细胞数均显著多于对照组（P〈0．05～0．01）；各用药组第6代的凋亡细胞数随用药浓度升高而相应增加（P〈0．05～0．01），且均多于同浓度组的第1和第3代（P〈0．05～0．01）。各用药组集落形成效率及Ki-67阳性细胞数均显著低于对照组（P〈0．01），二者还随用药浓度增加和（或）作用时间延长相应减少。对照组各代间以上各指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论叠氮胸苷可通过抑制端粒酶活性抑制TJ905细胞cyclinA表达，阻止该细胞从S期向G2期过渡，发挥其抑制增殖和诱导凋亡的作用。
- 刘菁王虔于士柱赵文娟孙翠云安同岭王莉莉陈秀菊
- 关键词：端粒末端转移酶叠氮胸苷
- 缺血性卒中TOAST分型与预后关系的一年随访研究
- 目的研究缺血性脑卒中TOAST分型及预后的关系。方法收集自2007.01-2008.05在天津市环湖医院卒中单元病房住院治疗的1019例急性缺血性脑卒中患者,男630例,女389例,平均年龄(64.54±11.60)岁脑...
- 安中平赵文娟王景华宁宪嘉
- 文献传递
- 胶质瘤染色体DNA失衡研究的意义及进展被引量：2
- 2006年
- 现已初步证实,肿瘤细胞染色体DNA失衡是胶质瘤发生、发展的重要因素,而胶质瘤的个体化差异是其染色体DNA失衡类型不同的结果。不同类型胶质瘤特异性染色体DNA失衡变异谱的研究,对寻找与其发生、发展密切相关的关键责任基因,制定其分子遗传学分类新标准,设计合理有效的个体化治疗方案及评估患者预后均具有重要的实用价值。比较基因组杂交技术的建立和研究发现,为进一步探讨胶质瘤染色体DNA失衡提供了有用的技术手段。
- 于士柱赵文娟
- 关键词：胶质瘤分子遗传学比较基因组杂交
- 胶质瘤egr-1基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨胶质瘤细胞egr-1基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法:用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组化染色方法观察了73例不同级别的胶质瘤。结果:73例胶质瘤egr-1 mRNA和EGR-1蛋白阳性表达率均为100%,这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度升高而相应增加,不同级别组间比较差异均有显著性(P<0.01)。73例胶质瘤增殖细胞核抗原(PCNA)阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞检出率均为100%。随肿瘤恶性程度升高,PCNA阳性肿瘤细胞密度增加而凋亡肿瘤细胞密度减少,不同级别组间比较差异均有显著性(P<0.05～0.01)。经直线相关分析证实,egr-1 mRNA、EGR-1蛋白和PCNA阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关(r=0.685～0.999,P<0.01),前三种阳性肿瘤细胞密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关(r=-0.758～-0.775,P<0.01)。结论:egr-1基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞egr-1基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素,并在胶质瘤发生及恶性进展过程中均起重要作用。
- 赵文娟于士柱浦佩玉安同岭管欣琴
- 关键词：胶质瘤EGR-1细胞增殖凋亡
