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安同岭

作品数:52 被引量:205H指数:7
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 51篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 52篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 34篇细胞
  • 31篇胶质
  • 28篇胶质瘤
  • 19篇基因
  • 14篇肿瘤
  • 12篇凋亡
  • 12篇增殖
  • 12篇胶质瘤细胞
  • 10篇神经胶质
  • 10篇神经胶质瘤
  • 10篇基因表达
  • 9篇细胞增殖
  • 8篇蛋白
  • 8篇缺血
  • 8篇母细胞
  • 7篇细胞瘤
  • 7篇母细胞瘤
  • 6篇胶质母细胞
  • 5篇端粒
  • 5篇微小RNA

机构

  • 46篇天津医科大学...
  • 11篇天津医科大学
  • 6篇天津市神经病...
  • 2篇天津市环湖医...
  • 2篇天津大港油田
  • 1篇大港油田集团...

作者

  • 52篇安同岭
  • 43篇于士柱
  • 25篇管欣琴
  • 16篇王虔
  • 15篇孙翠云
  • 12篇浦佩玉
  • 12篇杨露春
  • 9篇江德华
  • 7篇张丽侠
  • 7篇张天林
  • 6篇李莉
  • 6篇温艳军
  • 5篇李艳艳
  • 4篇张景全
  • 4篇赵文娟
  • 4篇孔妍玲
  • 4篇金树梅
  • 4篇吴伟翔
  • 4篇王影
  • 4篇黄悦

传媒

  • 13篇中华病理学杂...
  • 6篇中国肿瘤临床
  • 4篇中华神经外科...
  • 4篇天津医药
  • 3篇中国神经精神...
  • 3篇天津医科大学...
  • 3篇中国神经肿瘤...
  • 3篇中国现代神经...
  • 2篇中国临床神经...
  • 2篇现代神经疾病...
  • 2篇中华神经医学...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇临床放射学杂...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇中华医学遗传...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 6篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 5篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 3篇2003
  • 1篇2002
  • 5篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1999
  • 4篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1996
52 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
反义封闭hTERT基因对人TJ905胶质瘤细胞端粒长度及p33ING1b表达的影响
2010年
目的 探讨反义封闭胶质瘤细胞端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达,对其端粒长度及p33ING1b表达的影响.方法 用真核表达质粒(pcDNA3.0)构建hTERT正义和反义RNA表达载体.经脂质体介导,将空载体peDNA3.0及正义和反义RNA表达载体分别导人人胶质母细胞瘤细胞株(TJ905细胞),经G418筛选获得分别携带空载体、hTERT正义或反义RNA表达载体的三种TJ905细胞亚克隆.用Western blot、Tolo TAGGG端粒长度分析和RT-PCR方法,检测各对照组和反义封闭组不同代数TJ905细胞的hTERT蛋白表达、端粒长度及p33ING1b mRNA转录.结果 空白对照组、空载体组及正义RNA组TJ905细胞均有hTERT蛋白异常表达、端粒缩短迟缓及p33ING1b mRNA表达异常减少,以上三个对照组间这些指标的差异均无统计学意义(P〉0.05).与以上三组相比,反义封闭组TJ905细胞的hTERT蛋白表达水平明显降低(P〈0.01),端粒长度明显缩短(P〈0.01),而p33ING1b mRNA表达水平则明显升高(P〈0.01),它们各自与三个对照组相同指标之间的差异均有统计学意义.结论 胶质瘤细胞hTERT过表达导致的端粒酶异常再活化,可通过维持有效端粒长度抑制其抑癌因子p33ING1b表达,反义封闭hTERT基因表达可矫正该异常过程,提示hTERT是胶质瘤分子靶向治疗的重要靶点.
赵林珊于士柱孙翠云王虔安同岭
关键词:神经胶质瘤人端粒酶逆转录酶端粒ING1
胶质瘤细胞端粒结合因子表达水平与肿瘤细胞增殖和凋亡关系的研究被引量:3
2001年
李莉于士柱蔡春友张丽侠黄悦管欣琴安同岭
关键词:胶质瘤肿瘤细胞细胞凋亡细胞增殖
高血压与高胆固醇血症对颅内动脉硬化形成的影响被引量:7
2007年
目的:探讨高血压和高胆固醇血症单独或协同对颅内动脉退变的影响。方法:以雄性家兔为实验对象,分成4组:正常对照组(N组)、单纯高血压组(HT组)、单纯高胆固醇血症组(CH组)和高血压加高胆固醇血症组(HT+CH组)。每日饲喂胆固醇造成高胆固醇血症,用双肾动脉狭窄法制成肾性高血压。实验结束后,兔脑标本全部HE染色,部分标本Masson、PTH和苏丹IV染色。另有部分标本进行电镜检查。结果:N组和CH组颅内脑实质内、外动脉未见明显异常。HT组光镜下可见脑实质内、外小动脉肌层增厚、血管收缩及透明变性。电镜下平滑肌细胞被激活,内皮细胞分泌物较多。在HT+CH组,3只兔脑实质外较大动脉出现动脉粥样硬化病变。脑实质内、外小动脉病变与单纯高血压组所见相同。结论:单纯高血压可导致颅内小动脉发生动脉硬化;高血压和高胆固醇血症共同作用可导致脑实质外较大动脉发生动脉粥样硬化;而单纯高胆固醇血症不易造成颅内动脉退变。
张天林杨露春安同岭
关键词:高血压高胆固醇血症动脉硬化
绿色荧光蛋白报道基因在鼠C6胶质瘤细胞中的应用研究被引量:3
2004年
目的 :探讨绿色荧光蛋白 (GFP)报道基因转染C6鼠胶质瘤细胞的体内外表达及对细胞生物学性状的影响。方法 :荧光相差显微镜筛选稳定表达GFP的克隆 ,流式细胞术分析细胞周期。将已转染和未转染瘤细胞植入SD大鼠脑内 ,建立动物模型 ,定期随机处死大鼠 ,鼠脑标本行病理学、增殖与凋亡的检测 ,激光共聚焦显微镜检查肿瘤细胞内荧光强度及其分布。结果 :GFP在C6瘤细胞的体外和体内均获得长期稳定表达 ,检测肿瘤细胞的敏感性及特异性优于HE染色。结论
王广秀浦佩玉康春生王虎董伦王春艳安同岭李捷王广秀
关键词:绿色荧光蛋白基因C6胶质瘤细胞转染恶性胶质瘤
良恶性脑肿瘤p53蛋白表达与细胞增殖和凋亡的研究被引量:14
1997年
目的探讨脑肿瘤p53蛋白表达状况对其细胞增殖和凋亡的影响,及这些指标与脑肿瘤组织学类型和恶性程度的关系。方法对10例对照脑组织和80例脑肿瘤标本进行原位细胞凋亡及免疫组化标记。结果69例脑肿瘤(86.3%)表达p53蛋白,阳性细胞含量随肿瘤恶性程度升高而增加,对照组全部阴性。各肿瘤组增殖细胞核抗原和Ki-67抗原阳性细胞密度均高于对照组,并随肿瘤恶性程度及p53蛋白表达升高而增加,凋亡细胞密度均低于对照组,并随肿瘤恶性程度及p53蛋白表达升高而降低。结论提示以上4种指标对评价脑肿瘤生物学行为有参考价值,脑肿瘤p53蛋白表达和功能异常与其细胞增殖及凋亡失衡有关,可能是原发性和转移性脑肿瘤发生发展的重要因素。
于士柱浦佩玉江德华杨露春刘爱学管欣琴安同岭张景全
关键词:脑肿瘤脱噬作用P53蛋白细胞增殖
少突胶质细胞起源肿瘤染色体DNA失衡的比较基因组杂交研究被引量:1
2011年
目的探讨少突胶质细胞起源忡瘤基因组DNA失衡及其与病理分级的关系方法用比较基因组杂交技术检测了33例少突胶质细胞起源肿瘤石蜡包理组织,分析其全基因组DNA失衡状况。结果少突胶质细胞瘤(ODG),及间变性少突胶质细胞瘤(AODG)的基因组DNA失衡检出半分别为100%(16/16)和88%(15/17),共发现24个有DNA获得和24个有DNA丢失的染色体区带。其中、-19q、-1p/-19q联合性缺失检出率在ODG组明显高于AODG组(P〈0.05)、+7p检出率在AODG组明显高于ODG组(P〈0.05)。在22对常染色体及X染色体中,+1q、+7p、+8p、+8q、+9q、+18p、+18q、+20p及-1p、-19q、-Xq仅见于AODG组。而-3p、-5q、-8p、-12p、-12q、-15q、-19p、-20q、-Xp仅见ODG组,-2q、-4p、-4q、-5p、-6q、-7p、-11q、-14q仅见于AODG组。结论 ODG和AODG均有各自特征性的染色体基因组DNA失衡谱;-1p/-19q是评价国人该类肿瘤生物学行为的重要参考指标,对治疗第三性及患者预后判断有重要的指导意义;+7p和-19q对评估国人该类肿瘤的生物学行为和患者预后有一定参考价值。
孙翠云于士柱金树梅王虔吴伟翔安同岭
关键词:神经胶质瘤少突胶质细胞肿瘤比较基因组杂交
室管膜瘤染色体DNA失衡的比较基因组杂交研究被引量:5
2009年
目的探讨室管膜瘤基因组DNA失衡与其组织学类型、分级和部位及患者性别和年龄的关系。方法用比较基因组杂交检测了16例室管膜瘤的染色体基因组DNA获得和丢失。结果16例室管膜瘤的基因组DNA获得和丢失检出率分别为15/16和13/16,共发现24个有DNA获得和19个有DNA丢失的染色体区带。黏液乳头状型(WHOI级)的获得和丢失区带数均最多,而富于细胞型(WHOⅡ级)和伸长细胞型(WHOⅡ级)的这些异常均多于间变性室管膜瘤(WHOⅢ级)。部分获得和丢失区带仅见于黏液乳头状型、富于细胞型、伸长细胞型和间变性中的-种类型,使这些室管膜瘤亚型呈现特征性基因组DNA失衡谱。黏液乳头状型、富于细胞型和伸长细胞型均常出现+7;前两者均有+5,后两者均有-22q;间变性组中+1q最常见,但无其他亚型常见的+5、+7、-4q、-19q和-22q。任何获得和丢失区带的检出率均无性别差异(P〉0.05);≤30岁组和颅内组均以+1q和+7p最常见,〉30岁组和脊髓组均以+7最常见,≤30岁组与〉30岁组及颅内组与脊髓组比较,三者的检出率差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论室管膜瘤的基因组DNA失衡频率随其级别升高而相应减少,以上各亚型的特征性基因组DNA失衡谱是决定它们组织学表型和级别的分子遗传学基础,+1q、+5、+7p、+7、-4q、-19q和-22q是评价其生物学行为和患者预后的重要分子遗传学标志。
吴伟翔于士柱孙翠云王虔金树梅安同岭
关键词:室管膜瘤基因组不稳定性核酸杂交
大鼠局灶性脑缺血再灌注后Ref-1、NF-κB及IκB的表达被引量:4
2006年
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Ref-1蛋白、NF-κB及IκB的动态变化。方法采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测Ref-1、NF-κB、IκB的动态表达。结果与对照组及假手术组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,Ref-1蛋白、IκB阳性细胞数逐渐减少(P<0.05),NF-κB蛋白阳性细胞数逐渐增加(P<0.05)。结论脑缺血区再灌注损伤可导致Ref-1蛋白酶活性下降、IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡。
张丽侠张建宁于士柱刘艳霞石志鸿安同岭王景华
关键词:脑缺血再灌注NF-ΚBIΚB
胶质瘤细胞端粒结合因子与ING1基因表达关系的研究被引量:1
2004年
端粒结合因子(TRF1和TRF2)及抑癌基因ING1表达异常减少与多种颅外肿瘤的发生、发展密切相关。本研究是为了探讨胶质瘤细胞TRF1、TRF2和ING1基因表达变化的相互关系及其在胶质瘤发生、发展中的作用。方法:采用mRNA原位杂交和免疫组化染色等方法观察了70例不同级别的人胶质瘤组织标本。结果:本组70例胶质瘤INGl mRNA、P33^(ING1)蛋白、TRF1蛋白和TRF2蛋白的阳性表达率分别为94.3%、88.6%、100.0%和98.6%,I~Ⅱ级组、Ⅲ级组及Ⅳ级组间比较它们的阳性表达率均无显著性差异(P>0.05)。表达INGl mRNA、P33^(ING1)蛋白、TRF1蛋白和TRF2蛋白的四种阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关(r=0.739~0.847,P<0.001),并均随肿瘤级别升高而相应减少,不同级别组间比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:以上指标对评价胶质瘤的生物学行为均有重要参考价值,胶质瘤细胞中TRF1蛋白及TRF2蛋白表达异常减少可能是导致其ING1基因表达下调的重要因素,它们的表达异常减少可能在胶质瘤发生及恶性进展过程中起重要作用。
于士柱李莉管欣琴安同岭
关键词:胶质瘤抑癌基因ING1
胶质瘤细胞c-fos和c-myc基因表达与血小板源生长因子B链的纯合二聚体自分泌环活性的观察被引量:7
1999年
目的探讨胶质瘤细胞cfos和cmyc基因表达和血小板源生长因子(PDGF)B链的纯合二聚体(BB)自分泌环活性的改变及其相互关系。方法用原位杂交和免疫组化方法观察了67例人胶质瘤组织。结果67例中,cfosmRNA、cfos蛋白、cmycmRNA及cmyc蛋白阳性率分别为:100%、100%、851%、836%。cfosmRNA(9249±3387)与cfos蛋白(9164±3811)及cmycmRNA(7270±4056)与cmyc蛋白(7149±4111)阳性肿瘤细胞密度(x±s,个/005mm2)间均呈正相关(r=0.917~0.988,P<0.001),并均随肿瘤恶性程度及肿瘤细胞PDGFBmRNA表达水平升高而相应增加(P<0.05~0.01)。PDGFα受体(5846±2877)、β受体(6303±3163)及酪氨酸磷酸化蛋白(6825±2930)阳性肿瘤细胞密度(x±s,个/005mm2)间均呈正相关(r=0.827~0.896,P<0.001),并均分别与PDGFBmRNA(7173±4342)、cfosmRNA、cfos蛋白、?
于士柱浦佩玉江德华江德华安同岭程焱
关键词:FOS基因MYC基因PDGF
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