管欣琴
- 作品数：32 被引量：153H指数：7
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市教委科研基金国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脊髓粘连性蛛网膜炎——(21例临床分析)被引量：1
- 1992年
- 本文报道21例经脊髓腔碘油造影或手术证实的脊髓粘连性蛛网膜炎。病变常以脊神经根刺激症状为首发症状,但由于蛛网膜的纤维粘连和/或囊肿直接压迫脊髓,或使供应脊髓的动脉受压及脊髓静脉回流困难,常致脊髓缺血、水肿甚至空洞形成,及至病人就诊时其临床表现多为髓内病征。脊髓腔碘油造影目前仍为主要的确诊手段,主要表现为蛛网膜下腔部分或完全梗阻,或造影剂呈“蜡泪”状,或造影剂梗阻平面与临床定位平面不尽相符等。磁共振成像(MRI)有助于局限性粘连与肿瘤的鉴别。
- 薛肇坚华耀松管欣琴
- 关键词：脊髓粘连性蛛网膜炎
- 胶质瘤细胞端粒结合因子与ING1基因表达关系的研究被引量：1
- 2004年
- 端粒结合因子(TRF1和TRF2)及抑癌基因ING1表达异常减少与多种颅外肿瘤的发生、发展密切相关。本研究是为了探讨胶质瘤细胞TRF1、TRF2和ING1基因表达变化的相互关系及其在胶质瘤发生、发展中的作用。方法:采用mRNA原位杂交和免疫组化染色等方法观察了70例不同级别的人胶质瘤组织标本。结果:本组70例胶质瘤INGl mRNA、P33^(ING1)蛋白、TRF1蛋白和TRF2蛋白的阳性表达率分别为94.3%、88.6%、100.0%和98.6%,I～Ⅱ级组、Ⅲ级组及Ⅳ级组间比较它们的阳性表达率均无显著性差异(P>0.05)。表达INGl mRNA、P33^(ING1)蛋白、TRF1蛋白和TRF2蛋白的四种阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关(r=0.739～0.847,P<0.001),并均随肿瘤级别升高而相应减少,不同级别组间比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:以上指标对评价胶质瘤的生物学行为均有重要参考价值,胶质瘤细胞中TRF1蛋白及TRF2蛋白表达异常减少可能是导致其ING1基因表达下调的重要因素,它们的表达异常减少可能在胶质瘤发生及恶性进展过程中起重要作用。
- 于士柱李莉管欣琴安同岭
- 关键词：胶质瘤抑癌基因ING1
- 胶质瘤细胞c-fos和c-myc基因表达与血小板源生长因子B链的纯合二聚体自分泌环活性的观察被引量：7
- 1999年
- 目的探讨胶质瘤细胞ｃｆｏｓ和ｃｍｙｃ基因表达和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）Ｂ链的纯合二聚体（ＢＢ）自分泌环活性的改变及其相互关系。方法用原位杂交和免疫组化方法观察了６７例人胶质瘤组织。结果６７例中，ｃｆｏｓｍＲＮＡ、ｃｆｏｓ蛋白、ｃｍｙｃｍＲＮＡ及ｃｍｙｃ蛋白阳性率分别为：１００％、１００％、８５１％、８３６％。ｃｆｏｓｍＲＮＡ（９２４９±３３８７）与ｃｆｏｓ蛋白（９１６４±３８１１）及ｃｍｙｃｍＲＮＡ（７２７０±４０５６）与ｃｍｙｃ蛋白（７１４９±４１１１）阳性肿瘤细胞密度（ｘ±ｓ，个／００５ｍｍ２）间均呈正相关（ｒ＝０．９１７～０．９８８，Ｐ＜０．００１），并均随肿瘤恶性程度及肿瘤细胞ＰＤＧＦＢｍＲＮＡ表达水平升高而相应增加（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＰＤＧＦα受体（５８４６±２８７７）、β受体（６３０３±３１６３）及酪氨酸磷酸化蛋白（６８２５±２９３０）阳性肿瘤细胞密度（ｘ±ｓ，个／００５ｍｍ２）间均呈正相关（ｒ＝０．８２７～０．８９６，Ｐ＜０．００１），并均分别与ＰＤＧＦＢｍＲＮＡ（７１７３±４３４２）、ｃｆｏｓｍＲＮＡ、ｃｆｏｓ蛋白、?
- 于士柱浦佩玉江德华江德华安同岭程焱
- 关键词：FOS基因MYC基因PDGF
- 胶质瘤细胞c-fos基因表达水平对其增殖和凋亡的影响被引量：6
- 2007年
- 目的原癌基因c-fos属快反应即刻早期应答基因,其编码蛋白是真核细胞内重要的转录因子,可诱导下游报道基因mRNA的转录和蛋白表达,参与细胞增殖和凋亡的调控,当其表达异常增加时可干扰细胞增殖和凋亡的动态平衡,诱导细胞转化和肿瘤形成。通过检测胶质瘤c-fos基因的表达水平观察c-fos基因与肿瘤恶性程度的关系以及对胶质瘤细胞增殖活性和凋亡程度的影响。方法用原位杂交、原位细胞凋亡检测和免疫组织化学染色方法观察73例不同级别人胶质瘤组织标本。结果73例胶质瘤均不同程度地表达c-fos mRNA和c-Fos蛋白(100%),这两种阳性肿瘤细胞密度均随肿瘤恶性程度的升高而相应增加,Ⅰ～Ⅱ级组、Ⅲ级组及Ⅳ级组间比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。73例胶质瘤标本的增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞和凋亡肿瘤细胞的检出率均为100%,增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应增加,Ⅰ～Ⅱ级组低于Ⅲ级组,Ⅲ级组低于Ⅳ级组,3组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);凋亡肿瘤细胞密度随肿瘤恶性程度的升高而相应减低,Ⅰ～Ⅱ级组高于Ⅲ级组,Ⅲ级组高于Ⅳ级组,3组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。直线相关分析证实,c-fos mRNA阳性肿瘤细胞密度、c-Fos蛋白阳性肿瘤细胞密度及增殖细胞核抗原阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关(r=0.648～0.917,P<0.001),这3种阳性肿瘤细胞的密度均与凋亡肿瘤细胞密度呈显著性负相关(r=%0.727～%0.775,P<0.001)。结论c-fos基因表达水平对评价胶质瘤生物学行为有重要参考价值。胶质瘤细胞c-fos基因表达异常增加可能是促进肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡的重要因素,并在胶质瘤发生及恶性进展过程中起重要作用。
- 赵文娟于士柱浦佩玉安同岭管欣琴
- 关键词：神经胶质瘤原癌基因蛋白质C-FOS类基因表达细胞分裂
- 胶质瘤bcl-2基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究被引量：33
- 2000年
- 目的 探讨胶质瘤细胞bcl 2基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法 以 6 9例不同级别的人胶质瘤组织为研究对象 ,用原位杂交及免疫组化染色ABC法分别检测bcl 2mRNA、bcl 2蛋白和增殖细胞核抗原 (细胞增殖活性标记物 )的表达 ,并用 3′末端标记法做原位细胞凋亡检测。结果 6 4例 (92 .8% )表达bcl 2mRNA ,6 0例 (87.0 % )表达bcl 2蛋白 ,两者的表达水平呈正相关 (rs=0 .999,P <0 .0 1) ,并均显示Ⅰ～Ⅱ级组低于Ⅲ级组 ,Ⅳ级组最高 (P <0 .0 2～ 0 .0 0 1)。随肿瘤细胞bcl 2蛋白表达水平升高其增殖活性相应增加 ,凋亡相应减少 ,bcl 2蛋白 +++组与 ++组间 (P <0 .0 5 )及前两组分别与 -组和 +组间 (P <0 .0 1)这两种指标的差异均有显著性。结论 胶质瘤细胞bcl 2基因高表达可抑制其凋亡 ,可能由此引起的细胞凋亡减少与其他基因异常所致的细胞过度增殖共同导致细胞无限蓄积 ,并在胶质瘤发生。
- 于士柱浦佩玉江德华安同岭管欣琴杨露春
- 关键词：神经胶质瘤BCL-2基因细胞增殖
- 大鼠缺血再灌流脑区半胱氨酸蛋白酶-3活化与神经元凋亡的关系被引量：11
- 2005年
- 目的探讨缺血再灌流脑区半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性变化与神经元凋亡的关系.方法采用Western Blotting、原位细胞凋亡检测和免疫组化染色等方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞2 h后再灌流1、6、12、24 h时,颞顶叶皮层缺血脑区caspase-3表达和活化、多(ADP-核糖)聚合酶(PARP)表达和切割灭活及神经元凋亡程度的变化.结果再灌流1、6、12及24 h组,缺血脑区的caspase-3前体及其12 000切割片段含量的相对灰度值分别为16.72±2.96、28.36±3.51、51.15±3.10、76.14±3.45及8.17±2.31、15.36±1.39、31.23±5.43、58.95±6.28;PARP及其24 000切割片段含量的相对灰度值分别为12.63±3.02、22.65±4.38、30.81±3.16、67.49±8.59及6.02±0.73、12.86±2.30、20.76±3.16、27.36±2.63;PARP阳性神经元及凋亡神经元的密度(细胞数/0.1 mm2)分别为68.00±6.67、91.40±9.56、112.20±11.78、127.00±11.51及83.31±7.53、100.70±6.16、121.53±7.21、197.36±11.78.以上6种指标的变化彼此间均呈正相关(r= 0.805～0.942, P<0.01);除6 h与12 h组间PARP含量的差异及6 h与12 h组间和12 h与24 h组间PARP阳性神经元密度的差异无统计学意义外,上述6种指标的其余组间差异均有统计学意义(P<0.05～0.01).结论再灌流可迅速增加缺血脑区caspase-3表达和活化,后者通过切割灭活PARP启动受损神经元凋亡;再灌流早期PARP表达适量增加可部分抵消上述过程,保护受损神经元;PARP过度表达和蓄积可能会通过干扰能量代谢和启动其他凋亡途径加速受损神经元死亡.
- 严莉于士柱安同岭张丽侠管欣琴杨露春
- 关键词：PARP神经元凋亡脑区缺血再灌流流脑半胱氨酸蛋白酶-3
- 脑肿瘤细胞增殖活性及凋亡与HLA-Dr表达相互关系的研究被引量：2
- 1998年
- 目的探讨脑肿瘤细胞增殖活性及凋亡与人类白细胞抗原－Dr（HLA－Dr）表达的相互关系。方法用免疫组化和原位凋亡细胞检测方法现察分析了44例原发性脑肿瘤。结果增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki－67抗原（Ki－Dr）阳性细胞和凋亡细胞阳性率均为100％，29例（67．2％）表达HLA－Dr。PCNA和Ki－67阳性细胞密度及HLA－Dr阳性率和阳性细胞含量均随肿瘤恶性程度增高而升高，凋亡细胞密度随肿瘤恶性程度增高而减少。HLA－Dr表达水平与PCNA和Ki－67阳性细胞密度呈平行升高，HLA－Dr－、＋、＋＋、＋＋＋组间的凋亡细胞密度无显著性差异。结论本组结果提示以上四种指标均能较客观反映脑肿瘤的恶性程度，HLA－Dr表达水平与脑肿瘤细胞增殖速度密切相关，细胞增殖与凋亡失衡可能是脑肿瘤发生发展的重要环节。
- 于士柱浦佩玉江德华杨露春管欣琴安同岭张景全
- 关键词：脑肿瘤细胞增殖HLA-DR免疫组织化学
- 胶质瘤细胞ING1、人端粒酶逆转录酶及人端粒酶相关蛋白1基因表达的研究被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨胶质瘤细胞ING1、人端粒酶逆转录酶(hTERT)和人端粒酶相关蛋白1(hTP1)基因表达的意义。方法 用mRNA原位杂交及免疫组织化学染色方法观察了70例不同级别的人胶质瘤组织。结果 hTERT mRNA和蛋白的阳性表达率分别为88.6％和82.9％,hTP1 mRNA和蛋白的阳性表达率均为100％,这4种阳性肿瘤细胞的密度彼此间均呈正相关(r=0.758～0.882,P<0.0005),并均随肿瘤级别升高而相应增加(P<0.05～0.01)。ING1 mRNA和蛋白的阳性表达率分别为94.3％和88 6％,两种阳性肿瘤细胞密度间也呈正相关(r=0.831,P<0.0005),但两者均随肿瘤级别升高而相应减少(P<0.01),并均分别与hTERT mRNA和蛋白及hTP1 mRNA和蛋白的阳性肿瘤细胞密度呈负相关(r=-0.211～-0.384,P<0.05～0.001)。结论 胶质瘤细胞中hTERT和hTP1基因表达异常增加可能是抑制其ING1基因表达的重要因素,这3种基因的表达异常可能在胶质瘤发生及恶性进展过程中起重要作用。
- 于士柱黄悦李莉管欣琴张丽侠安同岭
- 关键词：胶质瘤细胞端粒酶逆转录酶蛋白1基因
- 胶质瘤细胞PDGFBB自分泌环活性与肿瘤细胞egr-1基因表达关系的研究被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨胶质瘤细胞血小板源生长因子 (PDGF)BB自分泌环活性与肿瘤细胞egr 1基因表达的关系 ,以及它们在胶质瘤发生、发展中的作用。方法 用mRNA原位杂交和免疫组化染色观察了 73例人脑胶质瘤组织。结果 胶质瘤细胞PDGFBmRNA表达水平随肿瘤恶性程度增加而升高。egr 1mRNA、EGR 1蛋白、PDGFα受体和β受体及酪氨酸磷酸化蛋白阳性肿瘤细胞密度彼此间均呈显著性正相关 ,并均随肿瘤恶性程度及肿瘤细胞PDGFBmRNA表达水平升高而同步递增。结论 胶质瘤细胞普遍存在PDGFBB自分泌环活性和egr 1基因表达异常增加 ,它们可能互为因果 ,并产生一个放大效应 ,这也许是胶质瘤发生、发展的重要因素。
- 于士柱浦佩玉江德华路敦跃管欣琴安同岭
- 关键词：脑胶质瘤自分泌环EGR-1
- 急性脑缺血大鼠海马和齿状回神经元β-NGF与NGFRs基因表达变化对其生存影响的研究被引量：7
- 2003年
- 目的探讨急性脑缺血时大鼠海马各区及齿状回神经元β-神经生长因子(β-nervegrowthfactor,β-NGF)及其受体trkA2和p75NGFR基因表达变化对神经元生存的影响。方法采用mRNA原位杂交、免疫组织化学染色和原位细胞凋亡检测等方法,分别观察各缺血组和对照组大鼠海马各区及齿状回神经元上述3种基因表达的变化和神经元凋亡状况。结果正常大鼠海马和齿状回神经元均表达β-NGF、trkA2和p75NGFRmRNA及蛋白,无神经元凋亡。急性脑缺血后,海马CA1、CA2和CA3区均出现大量凋亡的神经元,其密度均明显高于同组CA4区及齿状回(P<0.01)。缺血组海马CA1、CA2和CA3区神经元β-NGF、trkA2和p75NGFRmRNA及蛋白的表达水平均低于对照组的对应区域(P<0.05或P<0.01),它们的表达水平彼此间均呈正相关(r=0.213～0.835,P<0.05～P<0.0001),并均与对应区域的凋亡神经元密度呈负相关(r=?0.551～?0.823,P<0.0001)。缺血组CA4区及齿状回神经元β-NGF及其受体的表达无显著变化,且与凋亡无相关关系。结论β-NGF以自分泌和(或)旁分泌方式发挥神经元保护作用,β-NGF可能对其两种受体的表达具有正性诱导作用,缺血引起的β-NGF及其两种受体表达减少可能是导致对缺血敏感的海马CA1、CA2和CA3区神经元凋亡的重要因素。
- 崔瑾于士柱张天林管欣琴安同岭王虔李庆有杨露春
- 关键词：急性脑缺血海马Β-NGF基因表达
