张龙江
- 作品数：36 被引量：97H指数：5
- 供职机构：深圳市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金深圳市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- 小鼠树突细胞LTB4-BLT的表达被引量：2
- 2006年
- 目的探讨树突细胞(DC)白三烯B4(LTB4)-白三烯B4受体(BLT)信号通路LTB4-BLT(包括LTB4-BLT1和LTB4-BLT2)存在状态。方法分离正常小鼠骨髓细胞,体外用细胞因子(IL-4,GS-CSF)诱导、分化为DC,脂多糖(LPS)刺激其成熟。光镜观察细胞形态和流式细胞术进行DC表型分子鉴定。ELISA方法检测幼稚、成熟DC培养液中LTB4含量;RT-PCR方法检测幼稚和成熟DC BLT1和BLT2 mRNA表达。结果DC培养的2、4和6 d(DC幼稚状态)及8 d(LPS刺激后DC成熟状态),培养液中LTB4含量分别为(10.667±2.394)ng/L、(7.089±1.810)ng/L、(3.222±0.995)ng/L及(14.217±3.396)ng/L。随DC分化进程,培养液中LTB4含量呈递减趋势,而成熟DC分泌LTB4含量比幼稚DC明显增高(P<0.05);RT-PCR示成熟状态和幼稚状态DC均表达BLT1和BLT2 mRNA,且成熟比幼稚状态DC mRNA表达水平增强(P<0.05)。结论DC可通过分泌LTB4和表达BLT而建立自身LTB4-BLT信号通路,为进一步研究DC LTB4-BLT1和LTB4-BLT2这2条信号通路在炎症反应和免疫调节中的作用提供了实验依据。
- 杨杨王宏伟严清华胡秀芬施红张龙江温宇
- 关键词：白三烯B4树突细胞
- 重组人白细胞介素-6对脂肪细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶1B、白细胞介素-6及抵抗素基因表达的影响
- 2008年
- 目的观察重组人白细胞介素-6(rhIL-6)对SW872脂肪细胞蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、抵抗素及IL-6基因表达的影响,探讨rhIL-6对脂肪细胞分泌功能的调节作用。方法体外培养,油酸诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,在培养液中加入不同水平rhIL-6(0、1、5、10、20、50μg/L)作用24 h,加入20μg/L rhIL-6后分别作用不同时间(0、4、8、12、24 h)。收集细胞提取总RNA,采用半定量反转录酶聚合酶链反应方法检测SW872脂肪细胞PTP1B、抵抗素、IL-6 mRNA水平。结果rhIL-6 1μg/L作用24 h,对SW872脂肪细胞IL-6 mRNA的表达无影响;随着rhIL-6水平的增加,SW872脂肪细胞IL-6 mRNA的表达水平逐渐增加,但以20μg/L rhIL-6的作用最强(F=233.9 P<0.01);20μg/L rhIL-6作用4 h即可促进SW872脂肪细胞IL-6 mRNA的表达,随着作用时间的延长,其促进作用更加明显(F=247.8 P<0.01)。1μg/L rhIL-6作用24 h,对SW872脂肪细胞PTP1B mRNA的表达无影响;5μg/L rhIL-6即可促进SW872脂肪细胞PTP1B mRNA表达,50μg/L rhIL-6作用24 h,对PTP1B mRNA的表达促进作用更明显(F=515.58 P<0.01);20μg/L rhIL-6作用4 h对脂肪细胞PTP1B mRNA的表达无影响,作用8 h即可促进PTP1BmRNA的表达,随着作用时间的延长其作用更加明显(F=498.62 P<0.01)。不同水平、不同作用时间下,rhIL-6对SW872脂肪细胞抵抗素mRNA的表达无明显影响(F=9.6,10.5 Pa>0.05)。结论rhIL-6以剂量和时间相关的方式促进SW872脂肪细胞PTP1B及IL-6 mRNA表达,对抵抗素mRNA的表达无影响。
- 张龙江加子珍包忠宪冼雄辉
- 关键词：脂肪细胞抵抗素白细胞介素-6
- 1例由GCK基因杂合突变所致的新生儿糖尿病并文献复习
- 目的 分析由葡萄糖激酶(GCK)基因杂合突变所致的新生儿糖尿病(NDM)患儿的临床资料和分子遗传学特征.方法 回顾分析一例由GCK突变所致NDM患儿临床资料和家系,并复习国内外相关文献.结果 1.患儿予饮食干预,随访中监...
- 赵岫苏喆潘丽丽王立张琴张龙江刘霞
- 儿童原发性高钠血症1例
- 2013年
- 原发性高钠血症在儿童是一种罕见疾病，其发病机制不明。现将我院确诊原发性高钠血症1例患儿报道如下，旨在提高临床诊治水平。
- 晏建英张龙江包忠宪冼雄辉王姝彦
- 关键词：高钠血症原发性儿童
- Turner综合征48例临床管理回顾性分析
- 刘霞苏喆张龙江赵岫
- 由ABCG8双重杂合突变所致的谷固醇血症1例报道
- 苏喆刘爱良齐鸿涛张龙江赵岫
- 重组人生长激素对SW872脂肪细胞脂联素及其受体基因表达和蛋白分泌的影响被引量：1
- 2006年
- 目的 观察重组人生长激素（rhGH）对脂肪细胞脂联素及其受体mRNA表达及蛋白分泌的影响，探讨GH诱导胰岛素抵抗的机制。方法体外培养、油酸诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞，加入rhGH干预；RT-PCR方法检测脂联素、脂联素受体1和2（AdipoR1，2）mRNA水平，ELISA方法检测细胞培养上清中脂联素蛋白含量。结果rhGH100～1000μg／L作用24h不同程度的降低SW872脂肪细胞脂联素及AdipoR1 mRNA的表达及脂联素的分泌，且rhGH浓度越高抑制作用越强；500μg／L rhGH作用4h，对脂联素及AdipoR1基因表达及脂联素的分泌无影响；随作用时间的延长，rhGH抑制脂联素及AdipoR1 mRNA的表达和脂联素的分泌；rhGH对AdipoR2基因表达无影响。结论rhGH以剂量和时间相关的方式抑制SW872脂肪细胞脂联素及AdipoR1 mRNA的表达和脂联素蛋白的分泌。
- 包忠宪张龙江邓惠玲林汉华王宏伟
- 关键词：重组人生长激素脂联素脂联素受体
- 罗格列酮对肥胖大鼠外周血瘦素抵抗的影响被引量：2
- 2005年
- 目的观察高脂喂养的肥胖大鼠模型瘦素抵抗出现的时间、程度、在肥胖形成过程中的动态变化及与胰岛素抵抗的关系;探讨罗格列酮对商脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠30只按体质量随机分成正常对照组、肥胖组和治疗组。肥胖组和治疗组以高脂饮食喂养20周,制备肥胖模型。治疗组于20周后予以罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃。于实验过程第10、20、24周分别取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清瘦素。结果肥胖组大鼠血清瘦素水平明显高于正常组、治疗组(P均<0.05);正常组与治疗组无显著差异。肥胖组血清瘦紊水平逐渐升高,第20周显著高于第10周(P<0.01)。血清瘦素与血清胰岛素水平(r=0.427 P<0.05)、三酰甘油(r=0.515 P<0.01)呈显著正相关。结论肥胖存在瘦素抵抗。瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关,血清瘦素水平是代谢综合征和心血管疾病发展的预报器。罗格列酮治疗在改善胰岛素抵抗的同时,也降低瘦素抵抗的水平。
- 姚辉张龙江林汉华王宏伟王玉夏治黄晓燕
- 关键词：瘦素抵抗罗格列酮肥胖症胰岛素敏感性
- Turner综合征患儿临床管理探讨--附48例回顾性分析
- 刘霞苏喆张龙江赵岫侯丽萍
- CYP21A2基因启动子区变异与非经典型21-羟化酶缺乏症的关系被引量：1
- 2020年
- 目的:总结两例由CYP21A2基因启动子区变异所致的非经典型21-羟化酶缺乏症(nonclassical 21-hydroxylase deficiency,NC-21OHD)患儿的临床特征。方法:回顾分析患儿的临床特征以及基因检测的结果。结果:两例患儿的主要临床表现分别为性早熟合并骨龄超前/进展控制不佳以及月经紊乱伴多毛。患儿1 CYP21A2基因存在启动子区-126C>T、-113G>A、-110T>C和I173N复合杂合变异,其母亲携带启动子区-126C>T、-113G>A、-110T>C杂合变异,其父亲携带I173N杂合变异。患儿2 CYP21A2基因存在启动子区-126C>T、-113G>A和I2G复合杂合变异,其母亲携带启动子区-126C>T和-113G>A杂合变异,其父亲携带I2G杂合变异。结论:对多毛、月经紊乱、骨龄超前/进展控制不佳的患儿,需警惕NC-21OHD的可能性。对CYP21A2基因编码区未检测出变异者应考虑对其启动子区进行分析。
- 黄淑容苏喆张龙江赵岫温鹏强
- 关键词：先天性肾上腺皮质增生
