蒋家华
- 作品数：7 被引量：34H指数：3
- 供职机构：多伦多大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道变化被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道的变化。方法 :实验采用离体血管的方法测定糖尿病鼠和正常鼠胸主动脉环对血管收缩剂 :6 0mmol/LKCl和苯肾上腺素 (PE)、内皮非依赖性舒张剂 :硝普钠 (SNP)以及电压依赖性钾通道 (KV 通道 ) ,钙激活型钾通道 (KCa通道 ) ,ATP敏感钾通道 (KATP通道 )阻断剂的反应。结果 :糖尿病鼠胸主动脉环对 6 0mmol/LKCl、PE和SNP的效应都显著大于对照组 ;KCa通道阻断剂四乙铵 (TEA)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环在PE的激动下SNP的舒张效应 ,而且其 -logIC50 的差值较对照组显著增大 ;KV 通道阻断剂 4 -氨基吡啶 ( 4 -AP)显著降低糖尿病和正常小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应 ,但是 -logIC50 差值无显著差异 ;KATP通道阻断剂格列苯脲 (Glibenclamide)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应 ,而对照组无显著阻断作用 ,-logIC50 的差值也无显著差异。结论 :糖尿病早期小鼠胸主动脉平滑肌细胞KCa通道的开放或表达显著增强 。
- 叶春玲沈兵吕艳青钟玲熊爱华蒋家华
- 关键词：糖尿病小鼠胸主动脉钾通道链脲佐菌素
- 前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌
- 2006年
- 目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。
- 叶春玲袁振宇任省华叶涛钟玲蒋家华
- 关键词：前列腺素F2Α氯通道
- PGF_(2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果:在0和5.5mmol/L葡萄糖时,5μmol/L的PGF2α使NIT-1β细胞胰岛素分泌无明显增加;但在16.5mmol/L葡萄糖时,PGF2α明显增加胰岛素分泌(P<0.01);ddA或Ly-83583对PGF2α增强的胰岛素分泌没有显著影响(均P<0.01),预先给予U-73122抑制了PGF2α促进的胰岛素分泌(P<0.01);预先给予calphostinC,PGF2α也不能进一步诱导增强胰岛素的分泌(P<0.05)。另外,PGF2α能够引起β细胞内钙升高,预先给予ddA或Ly-83583,均不能阻断其作用,而预先给予U-73122则抑制了PGF2α引起的β细胞内钙升高。结论:PGF2α增强高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能是通过激活PLC双信号途径,诱导细胞内钙升高和激活PKC途径发挥作用。另外,PGF的作用与cAMP/PKA或cGMP/PKG信息通路可能没有关系。
- 袁振宇叶春玲金永亮孙景波叶开和蒋家华
- 关键词：前列腺素F类胰岛素葡萄糖
- O-(4-乙氧基丁基)小檗胺对离体蛙心的影响被引量：3
- 1998年
- 目的：探讨Ｏ（４乙氧基丁基）小檗胺（ＥＢＢ）对离体蛙心的影响．方法：应用Ｓｔｒａｕｂ法制备离体蛙心；使用ＬＭＳ２Ａ记录仪经张力换能器描记心脏活动．结果：ＥＢＢ１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖性增强蛙心收缩与舒张活动，但不影响心率；ＥＢＢ２５０－５００μｍｏｌ·Ｌ－１则引起心跳减慢，甚至停搏．ＥＢＢ的正性肌力作用不受西咪替丁１０μｍｏｌ·Ｌ－１和哌唑嗪１００μｍｏｌ·Ｌ－１影响；但可被维拉帕米０．０１μｍｏｌ·Ｌ－１所拮抗．ＥＢＢ能增强ＣａＣｌ２的正性肌力作用．与咖啡因和异丙肾上腺素比较，ＥＢＢ起效较慢，作用持续时间较长；但室温为（２１．０±０．５）℃时，与哇巴因比较却恰好相反．结论：ＥＢＢ的正性肌力作用至少部分是通过促进外Ｃａ２＋内流而非促进内Ｃａ２＋释放所致．
- 郑广华陈钟伦蒋家华
- 关键词：小檗胺西咪替丁心肌收缩
- 糖尿病大鼠心肌MDA含量、SOD和Na￣+-K￣+-ATP酶活性的变化被引量：22
- 1997年
- 实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺诱发糖尿病模型，观察糖尿病人鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ．亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用。结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＋－Ｋ＋一ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ＜０．０１）．（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，并能提高ＳＯＤ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。
- 蒋家华熊爱华钟玲
- 关键词：糖尿病SODATP
- 糖尿病小鼠胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨糖尿病(DM)小鼠在不同时期离体胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化。方法:用腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 4 0mg/kg诱导C5 7BL/6J小鼠产生糖尿病,在17、2 2和2 8周分批处死糖尿病和同年龄对照(control)组小鼠,测定其离体胸主动脉环对血管收缩剂:苯肾上腺素(PE)、6 0mmol/LKCl的反应及对内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的反应。结果:DM组小鼠2周后空腹血糖≥11 1mol/L并在整个实验过程中维持这一水平,显著高于control组,而体重显著低于control组;17、2 2和2 8周DM组胸主动脉环对PE的反应性分别高于、接近、高于control组,各时期对6 0mmol/LKCl都表现高于control组;17、2 2和2 8周DM组胸主动脉环对ACh的反应性分别高于、接近、低于control组。结论:DM组小鼠胸主动脉环对血管收缩剂的反应增强,而内皮功能先代偿性增强,然后降低,表现为内皮损伤。
- 叶春玲袁振宇沈兵王华东叶开和任先达蒋家华
- 关键词：糖尿病胸主动脉内皮链脲佐菌素小鼠
