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张波

作品数:33 被引量:638H指数:9
供职机构:复旦大学附属中山医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 33篇中文期刊文章

领域

  • 32篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇肿瘤
  • 6篇血管
  • 6篇细胞
  • 6篇基因
  • 6篇肠癌
  • 5篇蛋白
  • 5篇脂肪
  • 5篇内皮
  • 4篇胃肠
  • 4篇恶病质
  • 4篇ATROGI...
  • 3篇血管新生
  • 3篇营养
  • 3篇切除
  • 3篇切除术
  • 3篇外营养
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇基因沉默
  • 3篇激酶
  • 3篇恶性

机构

  • 33篇复旦大学
  • 1篇中国科学院上...

作者

  • 33篇张波
  • 22篇吴国豪
  • 8篇韩寓嵩
  • 7篇庄秋林
  • 7篇蒋奕
  • 6篇吴肇汉
  • 6篇秦新裕
  • 5篇袁磊
  • 4篇靳大勇
  • 4篇高卫东
  • 4篇何国栋
  • 3篇孙益红
  • 3篇盛卫忠
  • 3篇曹冬兴
  • 3篇姚礼庆
  • 2篇黄钟琳
  • 2篇戈少云
  • 2篇王海玉
  • 2篇刘厚宝
  • 2篇唐竞

传媒

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  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇中国肿瘤临床
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  • 1篇中国微创外科...
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年份

  • 2篇2019
  • 1篇2017
  • 5篇2014
  • 1篇2013
  • 5篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2002
  • 3篇2001
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内皮细胞管道形成实验筛选不同药物抗血管新生被引量:1
2006年
目的采用内皮细胞管道形成技术体外实验筛选不同药物浓度单药抑制内皮细胞血管新生的能力。方法体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)在含生长因子的胶原(Matrigel)上能自行组装成管道结构,在细胞培养液中加入低浓度不同药物单药,观察HUVEC细胞组装管道的能力,计算管道总长度,与对照组相比较。结果①四环素类的多西环素(Doxycycline)在0.1~10μg/mL、PI3K抑制剂西罗莫司(Rapamycin)在1~10ng/mL(24~48h预处理)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)在100μg/mL^1mg/mL以及罗格列酮(Rosiglitazone,商品名Avandia)在0.1~1μmol时无抑制内皮细胞管道形成作用。②NS398在0.5~50μg/mL时具有一定抑制作用,50μg/mL时可抑制56%的内皮细胞管道形成能力。③抗寄生虫药舒拉明钠(Suramin)在20~50μg/mL时具有很强的抑制内皮细胞管道形成能力(30μg/mL浓度可抑制57%管道形成,当浓度达到40μg/mL时内皮细胞管道形成被完全抑制);④紫杉醇在1~10ng/mL时,也具有很强的抑制能力(紫杉醇浓度1、2、5和10ng/mL时,HUVEC细胞形成的管道总长度分别为对照组的57%、51%、34%和27%)。结论低浓度多西环素、西罗莫司、NAC或罗格列酮单药无抑制血管新生能力;NS398有中等度抑制血管新生作用;而低浓度舒拉明钠或紫杉醇单药具很强的抑制血管新生能力。
张波吴国豪靳大勇吴肇汉秦新裕
关键词:抗血管新生内皮细胞
脂肪分解通路受体在肿瘤恶病质病人脂肪组织表达的研究被引量:1
2012年
目的检测肿瘤恶病质脂肪组织脂解通路受体的表达改变。方法对2008年5月至2009年11月复旦大学附属中山医院用Real-time PCR测定34例(分为肿瘤恶病质组12例、肿瘤对照组13例、良性疾病对照组9例)皮下脂肪标本脂解通路受体的资料进行分析。检测肾上腺素受体β1、2、3、α2C亚型(ADRB1,ADRB2,ADRB3,ADRA2C)、心房钠尿肽受体A(NPRA)、胰岛素受体(IR))及激素敏感脂肪酶(HSL)的mRNA水平;用Western blot检测β1-AR和HSL蛋白水平。结果肿瘤恶病质组中,ADRB1和HSL的mRNA水平升高约0.5倍;ADRB1蛋白水平高于肿瘤对照组1.5倍、良性疾病对照组3.0倍;HSL蛋白升高2.0~2.5倍,与ADRB1呈正相关。结论肿瘤恶病质病人脂肪组织ADRB1表达增加,与HSL表达量正相关,可能参与脂肪消耗。
曹冬兴吴国豪张波杨子昂韦烨蒋奕韩寓嵩何国栋庄秋林王艳富奚秋磊
关键词:恶病质脂肪分解
腹腔镜与开腹手术治疗直肠癌的临床对照研究被引量:67
2014年
目的对比腹腔镜与开腹手术治疗直肠癌的临床疗效,探讨腹腔镜治疗直肠癌的安全性及短期疗效。方法回顾性分析2011年4月至2012年6月复旦大学附属中山医院治疗直肠癌患者的临床资料,其中腹腔镜手术96例(腹腔镜组),开腹手术216例(开腹组),对两组患者的临床结果进行分析对比。结果腹腔镜组与开腹组全直肠系膜切除总体完成率分别为86.5%(83/96)和89.4%(193/216)(P〉0.05),总体保肛率分别为78.1%(75/96)和75.0%(162/216)(P〉0.05)。肿瘤近切缘距离分别为(10.3±4.1)cm和(10.0±4.3)cm(P〉0.05),肿瘤远切缘距离分别为(3.4±0.9)cm和(3.6±1.4)cm(P〉0.05),淋巴结清扫数目分别为(12.8±5.2)枚/例和(13.7±6.4)枚/例(P〉0.05)。腹腔镜组与开腹组相比,术中出血量减少[(98.0±28.7)ml比(175.0±41.0)ml,P〈0.05]、术后排气时间缩短[(2.7±0.9)d比(3.4±0.9)d,P〈0.05]、术后进食半流质时间缩短[(3.7±1.2)d比(4.4±1.5)d,P〈0.05]、术后住院天数减少[(9.4±4.9)d比(11.6±6.2)d,P〈0.05]以及术后并发症发生率降低[15.6%(15/96)比25.9%(56/216),P〈0.05],但手术时间延长[(155.7±48.4)min比(120.0±26.7)min,P〈0.05]。均无手术死亡病例。术后随访6—24月,两组均无死亡病例,局部复发率分别为2.1%(2/96)和2.3%(5/216)(P〉0.05)。结论腹腔镜治疗直肠癌能获得与传统开腹直肠癌根治术相同的肿瘤根治效果。
孙延东吴国豪张波蒋奕韩寓嵩何国栋庄秋林秦新裕
关键词:直肠肿瘤腹腔镜全直肠系膜切除术
脂连素对大鼠创伤后胰岛素抵抗的作用被引量:2
2012年
目的观察创伤后胰岛素抵抗现象,探讨脂连素对手术创伤导致的胰岛素抵抗的作用和机制。方法60只sD大鼠随机分为脂连素组(n=20)、创伤组(n=20)以及对照组(n=20)。建立大鼠创伤模型,脂连素组运用脂连素进行预处理(1mg/kg腹腔内注射),测定大鼠的血糖及血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)和胰岛素分泌指数(HOMA—B);检测骨骼肌胰岛素受体底物蛋白-1(IRS-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的含量及其磷酸化状态。结果创伤组与对照组比较血糖浓度明显升高(P〈0.05),血清胰岛素浓度先短暂下降然后逐渐升高(P〈0.05)。HOMA—IR明显高于对照组(P〈0.05),HOMA—B则低于对照组(P〈0.05)。脂连素组大鼠血糖浓度明显下降(P〈0.05),血清胰岛素浓度无明显改变(P〉0.05)。HOMA—IR明显下降(P〈0.05),HOMA—B明显上升(P〈0.05)。创伤组与对照组、脂连素组与创伤组大鼠骨骼肌中总的IRS一1及PKB/Akt蛋白含量无明显差异,但创伤组较对照组大鼠骨骼肌的IRS-1酪氨酸(rryr)位点的磷酸化水平下降了31%[(88.54±33.48)比(128.60±33.19),F=0.108,P〈0.01],丝氨酸(Ser)位点磷酸化水平增加了64%[(154.31±36.94)比(94.20±27.88),F=0.602,P〈0.01],PKB/Akt的磷酸化水平下降了46%[(46.58±2.48)比(86.32±3.31),F=0.153,P〈0.01]。脂连素组大鼠的骨骼肌IRS-1Tyr位点的磷酸化水平较创伤组上升了23%[(109.05±30.77)比(88.54±33.48),F=0.012,P〈0.01],而Ser位点磷酸化水平下降了30%[(118.65±33.49)比(154.31±36.94),F=0.272,P〈0.01],PKB/Akt的磷酸化水平上升了56%[(72.73±2.95)比(46.58±2.48),F=0.473,P〈0.01]。结论大鼠创伤后存在胰岛素抵抗现象,其机制与胰岛素受体后信
庄秋林吴国豪蒋奕张波韩寓嵩
关键词:脂连素创伤胰岛素抵抗蛋白激酶B
急性下消化道出血的临床外科诊治分析被引量:4
2019年
目的:探讨下消化道出血的病因及临床外科诊治策略。方法:回顾性分析复旦大学附属中山医院普通外科2012年1月至2017年12月收治的59例下消化道出血患者的临床资料。结果:59例患者经急诊胃肠镜、腹部CT、DSA及急诊剖腹探查等手段,全部明确出血原因及部位,共发现小肠血管畸形19例、小肠间质瘤(GIST)17例、结直肠肿瘤/息肉22例,49例患者行手术治疗。结论:术前采用急诊胃肠镜、腹部CT及DSA检查明确诊断是提高下消化道出血外科治疗效果的关键。
盛卫忠姚璐董天庚龚昱达张波高卫东
关键词:下消化道出血血管畸形
泰素抑制内皮细胞管道组装功能的机理研究
2006年
目的体外实验研究显示低浓度泰素具有抑制血管内皮细胞组装形成管道的能力。本研究探索泰素这种作用的机理。方法体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HumanUmbilicalVeinEn-dothelialCell,HUVEC)加入低浓度泰素,观察HUVEC的细胞形态,荧光染色检测HUVEC细胞内actin的表达情况。在体外管道形成试验中检测抗TLR-4(Tolllikereceptor-4)抗体对泰素抑制HUVEC管道组装能力的拮抗作用。结果实验结果发现低浓度泰素可使体外培养的HUVEC形态向间质细胞转化。荧光染色发现泰素可抑制HUVEC细胞actin表达。而对其他细胞无类似作用。采用TLR-4抗体可拮抗泰素抑制HUVEC管道形成的作用。结论低浓度泰素通过TLR-4抑制HUVEC细胞内actin的表达,使内皮细胞形态向间质细胞转化,从而抑制内皮细胞组装血管的能力。泰素的这种作用具有血管内皮细胞特异性。
张波吴国豪靳大勇吴肇汉秦新裕
关键词:泰素
吻合器治疗重度痔(60例报告)被引量:76
2001年
目的 探讨吻合器痔环状切除 (PPH)的适应证、方法和疗效。 方法 经肛门镜下采用 33mm吻合器切除重度内痔患者 6 0例 ,分析经PPH治疗的临床资料。 结果 平均手术时间 9分钟 ,术后平均住院 2 5天 ,8例 (13 3% )术后第 1~ 7天有便血 ,经保守治疗后好转。 2 4例术后当天无肛门疼痛。随访 1~ 7月效果良好。 结论 PPH治疗重度痔是一种新技术 ,具有安全、有效、手术时间短、住院时间少、恢复快等优点。
姚礼庆唐竞戈少云孙益红刘厚宝张波
关键词:吻合器重度痔吻合器痔环状切除术适应证肛门镜
肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶在癌性恶液质小鼠骨骼肌中的表达被引量:2
2009年
目的检测肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶(E3)在痛性恶液质(CC)小鼠骨骼肌中的表达,探讨其在CC肌萎缩中作用机制。方法将16只BALB/C小鼠随机分荷瘤组和对照组,用鼠结肠癌26细胞株(C26)接种小鼠,建立CC模型。监测小鼠营养状况、腓肠肌重量,实时定量聚合酶链反应(PCR)、Western blot和免疫组织化学法测定Atrogin—1、MuRF1基因在腓肠肌中的表达。结果荷瘤组小鼠存在明显恶液质状态;荷瘤组去瘤体质量和腓肠肌重量明显下降,分别为(19.85±0.65)g比(24.05±1.04)g、(108.80±14.82)mg比(125.00±10.00)mg(P〈0.05)。荷瘤组腓肠肌中Atrogin-1和MuRF1在mRNA水平表达分别达对照组的2^4.83和2^9.02倍,其蛋白水平表达也升高。结论E3表达上调在癌性恶液质肌萎缩发生机制中起重要作用。
袁磊吴国豪张波
关键词:癌性恶液质ATROGIN-1
生酮饮食对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响被引量:9
2014年
目的:观察生酮饮食对人结肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响;探讨生酮饮食可能的作用机制。方法:24只雄性BALB/C裸鼠皮下注射人结肠癌HCT116细胞系后随机分成2组,分别给予正常饮食(standard diet,SD)及生酮饮食(ketogenic diet,KD),两组饮食均不限制总量。当肿瘤体积达到600~700 mm3时实验终止,并将接种当日至肿瘤达到目标体积的时间定义为肿瘤生长期。比较不同饮食对裸鼠重量、血糖、血酮体、血胰岛素水平以及肿瘤生长等的影响。结果:与SD组相比,KD组裸鼠肿瘤生长明显延缓,KD组及SD组皮下移植瘤达到目标体积的时间分别为(33.8±6.7)天和(24.8±3.1)天。KD组裸鼠血酮体水平显著升高,血胰岛素水平轻度下降,而血糖水平无明显变化,KD组肿瘤组织坏死面积明显增大,而血管密度则显著降低。结论:不限制总量的生酮饮食可明显延缓裸鼠人结肠癌细胞皮下移植瘤模型的生长。生酮饮食抗肿瘤治疗的作用机制及其对肿瘤其他特性如侵袭性和转移性等的影响有待进一步研究证实。
郝光伟王海玉何德明陈榆升吴国豪张波
关键词:生酮饮食结肠癌碳水化合物脂肪酮体
Atrogin-1基因过表达对肌肉细胞营养状况的影响
2008年
目的:构建含Atrogin-1基因的慢病毒载体,并研究Atrogin-1过表达对骨骼肌细胞营养状况的影响。方法:PCR合成两端含酶切位点的Atrogin-1cDNA全长,酶切后多次重组使之克隆到慢病毒核心载体FG12中;经限制性酶切和测序鉴定重组载体后,用它感染小鼠成肌细胞,构建稳定株,将细胞进行分化,以Western印迹法检测Atrogin-1蛋白表达,并观察细胞形态学的变化。结果:Atrogin-1慢病毒载体中含有大小、序列正确的片段,感染该病毒的小鼠成肌细胞裂解液中能检测到Atrogin-1蛋白的高表达,且显示细胞明显萎缩。结论:成功构建了含Atrogin-1基因的慢病毒载体。该载体可使小鼠成肌细胞过表达Atrogin-1蛋白,引起肌肉细胞萎缩。
袁磊吴国豪张波
关键词:ATROGIN-1慢病毒载体肌营养不良
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