李斐
- 作品数：15 被引量：117H指数：6
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 一种防治噪声性听力损伤及继发性眩晕的外耳道装置
- 本发明公开了一种防治噪声性听力损伤及继发性眩晕的外耳道装置，包括耳塞以及固定设置于耳塞末端的耳塞外壳，所述耳塞的表面具有纳米药物骨架凝胶涂层，所述纳米药物骨架凝胶涂层是将抗氧化剂制备成纳米脂质体，然后植入到凝胶基质中得到...
- 徐瑾李斐郭玉峰蔡维乐高蕊
- 津力达颗粒对糖尿病认知障碍大鼠海马组织中SIRT1和PGC-1α表达的影响
- 目的:探讨津力达颗粒对2型糖尿病大鼠认知功能的保护作用及机制.方法:雄性SD大鼠40只,采用高脂饮食、一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发SD大鼠2型糖尿病模型.造模成功大鼠随机分为模型组、津力达低、中、高剂量(0.75、1.5...
- 李斐赵瑛
- 视频头脉冲试验检测前庭神经炎急性期半规管的受损情况及其恢复特点的应用被引量：14
- 2018年
- 目的探讨应用视频头脉冲试验检查前庭神经炎急性期半规管的受损情况及受损半规管的恢复特点。方法对2015年3月至2016年3月间第二军医大学长征医院神经内科确诊的28例急性前庭神经炎患者进行临床分析及定期随访,应用视频头脉冲试验检查各半规管功能的受损和恢复情况。结果在发病急性期,28例(100.00%)患者均存在水平半规管功能异常,24例(85.71%)存在前半规管功能异常,4例(14.29%)存在后半规管功能异常。发病2个月后随访显示,发病时水平半规管受损严重(增益值<0.5)者随访时增益值均未恢复正常,而发病时受损相对较轻(增益值为0.5~0.8)者中80.00%(12/15)的患者随访时恢复正常;发病时前半规管受损严重(增益值<0.5)者中82.35%(14/17)的患者随访时增益值未恢复正常,而发病时受损相对较轻(增益值为0.5~0.7)者随访时均恢复正常。结论在前庭神经炎中前庭上神经支配半规管受损多于前庭下神经支配的半规管,视频头脉冲试验适用于受损半规管的检测和随访。受损半规管的恢复程度与发病时受损的严重程度有关。
- 陈瑛庄建华李斐周晓闻
- 关键词：前庭神经炎半规管
- 一种基于眼动追踪的平衡功能分析方法和系统
- 本发明请求保护一种基于眼动追踪的平衡功能分析方法和系统，通过实时检测并输出眼动数据和视角图像数据；判断视角图像是否响应眼动，若响应，则视角图像采取持续跟随操作，若没有响应，则视角图像进行平衡性风险预警；在视角图像采取持续...
- 庄建华李斐罗旭屈寅弘
- 前庭性偏头痛患者位置性眼震的特征分析被引量：17
- 2017年
- 目的观察研究前庭性偏头痛(VM)患者位置性眼震的临床特征,探讨其可能机制。方法回顾性分析经视频眼震图(VNG)记录的14例急性发作期VM患者和16例水平半规管良性阵发性位置性眩晕(HSC-BPPV)患者在Dix-Hallpike试验和滚转试验(Roll-test)诱发下位置性眼震的类型、强度、时间等参数。结果 VM患者于多种诱发体位时出现混合性的眼震成分,其眼震成分主要为下跳性、离地性及向地性成分的单个或多个组合。VM组和HSC-BPPV组眼震的潜伏期、持续时间差异均无统计学意义(P>0.05)。VM组水平成分的眼震最大慢相角速度(SPVmax)为(11.4±2.3)°/s,低于HSC-BPPV组[(56.8±9.4)°/s],两组比较差异有统计学意义(P=0.001)。与HSC-BPPV组相比,VM组达到SPVmax时所需的时间(tm)较长[(18.1±2.0)s vs(5.9±1.1)s,P<0.001],其眼震变化速率较缓慢[(0.54±0.14)°/s^2 vs(7.21±1.79)°/s^2,P<0.001]。HSC-BPPV组的强弱侧眼震强度的不对称比高于VM组,差异有统计学意义(P=0.02)。结论 VM中异常的中枢整合机制可能引起紊乱的半规管旋转信息传递,导致变位试验时出现混合性眼震成分以及多种体位诱发的平坦型眼震。
- 周丽丽童蓓王文昭李斐赵菲庄建华
- 关键词：视频眼震图
- PGC-1α与神经系统变性疾病被引量：4
- 2012年
- 近年来，人们逐渐认识到，线粒体的功能障碍参与了人类众多疾病的发生发展。这其中尤为引人注目的是其在神经系统变性疾病的发生和发展过程中所起的作用。过氧化物酶体增殖物激活受体辅助激活因子-1α（PGC-1α）是调节线粒体生物合成及功能的核心因子，PGC-1α的发现与研究成功的将线粒体的功能与决定细胞正常生理活动的一些重要通路联系在一起，从而为临床医师对神经变性疾病治疗和预防的探索提供了新思路。
- 李斐赵瑛
- 关键词：神经系统变性疾病PGC-1Α过氧化物酶体增殖物激活受体神经变性疾病线粒体
- 发作性共济失调2型临床报告并文献复习被引量：2
- 2016年
- 目的探讨发作性共济失调2型的发病机制、临床表现和治疗效果。方法对发作性共济失调2型1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因发作性头晕3年,再发加重2个月入院。3年前于妊娠7个月时无明显原因突然出现头晕、站立不稳,持续1 h后自行缓解,每日或隔几日即发作1次,症状缓解期患者可正常生活,约1个月后上述症状完全消失。曾在外院查脑MRI、脑电图、前庭功能、甲状腺功能、免疫学指标等均正常,按头晕待查给予甲磺酸倍他司汀、前列地尔、地塞米松等药物治疗均无明显效果。此后症状每年发作,发作情况同前。2个月前眩晕及站立不稳再次发作并加重,入我院。有偏头痛病史,幼年时及母亲均有晕车史,舅舅确诊患有梅尼埃病。症状发作时查体可见自发上极向左耳的纯旋转性眼震,Romberg征不能完成;发作间期查体无自发眼震及凝视诱发眼震,Romberg征正常。予醋甲唑胺治疗后4 d未发作眩晕,确诊为发作性共济失调2型。结论发作性共济失调2型是常染色体显性遗传的离子通道病,特征性表现为间歇性共济失调,发作间期可见凝视诱发眼震,有典型临床表现和家族史可诊断,散发病例可根据试验性药物治疗得到诊断,碳酸酐酶抑制剂治疗效果显著。
- 李海燕刘英北杨陈丽李斐
- 关键词：发作性共济失调乙酰唑胺
- 前庭康复训练对原发性良性阵发性位置性眩晕患者复位后残余症状的疗效分析被引量：40
- 2017年
- 目的探讨早期前庭康复训练对原发性良性阵发性位置性眩晕(BPPV)复位成功后残余症状的疗效。方法纳入2016年3月至12月就诊于第二军医大学长征医院神经内科的原发性BPPV且复位成功的100例患者,将其中复位24h后仍存在残余症状的38例随机分为前庭康复训练组及对照组,各19例。对照组患者未接受特殊处理,前庭康复训练组接受Cawthorne-Cooksey前庭康复训练,两组均随访4周,每周由神经科医师进行1次随访,行眩晕残障问卷(DHI)量表评估患者疗效。结果两组患者随访1~4周的DHI评分较复位后24h评分均有好转(P均<0.05)。复位后24h及第1周随访时两组间DHI评分差异均无统计学意义(P=0.609、P=0.627),第2~4周随访时前庭康复训练组DHI评分均低于对照组(P均<0.05)。结论复位后早期给予前庭康复训练可有效缓解BPPV复位后的残余症状,降低功能残障发生率。
- 李斐陈瑛高博严静宇周晓闻顾欢欢杨化兰庄建华王国权
- 关键词：良性阵发性位置性眩晕前庭康复
- 津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织的保护作用被引量：8
- 2013年
- 目的探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织的保护作用。方法采用高脂饮食、链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达不同剂量(0.75、1.5、3.0 g/kg)治疗组、α-硫辛酸组、胰岛素组,另设正常对照组。8周后,通过Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,然后处死大鼠取海马组织,采用TUNEL法检测凋亡细胞,透射电镜下观察超微结构,并测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量。结果糖尿病大鼠成模后8周出现学习记忆功能障碍,除低剂量津力达组外,各药物治疗组的学习记忆功能均有不同程度的改善。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区出现较多的凋亡细胞,超微结构明显破坏,SOD、GSH活性降低(P<0.05),MPO活性和MDA水平升高(P<0.05)。与模型组相比,各药物治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞均有不同程度的减少,海马神经元的超微结构破坏程度均有不同程度的减轻;除津力达低、中剂量组外,其余各药物治疗组SOD、GSH活性均升高(P<0.05),MPO活性均降低(P<0.05),其中津力达高剂量组与α-硫辛酸组效果相当。结论津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织具有保护作用。
- 李斐赵瑛
- 关键词：津力达颗粒糖尿病海马氧化应激
- 2型糖尿病大鼠海马组织中PGC-1α和SIRT1表达的变化及意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和PGC-1α的上游调节蛋白沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)在2型糖尿病大鼠海马组织中表达的变化及其意义。方法对SD大鼠进行高脂饲养,用链脲佐菌素一次性腹腔注射诱发SD大鼠糖尿病模型后,将大鼠随机分为模型组和α-硫辛酸组,另设正常对照组。8周后,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能;采用TUNEL法检测海马组织细胞凋亡情况,透射电镜下观察海马组织超微结构;用RT-PCR技术检测海马组织中PGC-1αmRNA的表达,用蛋白质印迹分析方法检测海马组织中PGC-1α及SIRT1蛋白的表达;用试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠认知功能下降(P<0.05);海马组织细胞凋亡明显,细胞结构欠清晰,线粒体破坏明显;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量均降低(P<0.01)),SIRT1蛋白表达量也降低(P<0.01);海马组织中SOD、GSH活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组相比,α-硫辛酸组大鼠认知功能提高(P<0.05);海马组织细胞凋亡及超微结构的破坏均有不同程度的改善;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量、SIRT1蛋白表达量、SOD活性、GSH活性均升高(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.05)。结论高糖环境抑制了SIRT1蛋白的表达,致使PGC-1α的正常生物学功能无法发挥,这可能是糖尿病认知功能损害的一个重要因素。
- 李斐赵瑛
- 关键词：糖尿病神经病变SIRT1海马氧化性应激
