王开琼
- 作品数：9 被引量：26H指数：4
- 供职机构：海南省人民医院更多>>
- 发文基金：海南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 肝癌患者疾病接受度现状及影响因素分析
- 2023年
- 目的:调查肝癌患者疾病接受度现状,并分析其影响因素。方法:采用一般资料调查表、疾病接受度量表(AIS)、特质应对方式问卷(TCSQ)和社会支持评定量表(SSRS)对2021年1月至2022年7月在海南省临高县人民医院和海南省人民医院就诊的343例肝癌患者进行调查,最终回收有效问卷的患者315例,分析其疾病接受度现状,采用Pearson相关分析探讨TCSQ、SSRS得分与AIS得分的相关性,采用多元线性回归分析AIS得分的影响因素。结果:肝癌患者AIS得分为(18.81±3.48)分;不同性别、文化程度、家庭人均月收入、居住地、癌症分期、癌症转移情况的肝癌患者AIS得分比较,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌患者积极应对、SSRS总分及各维度得分与AIS得分均呈正相关(P<0.05),消极应对得分与AIS得分呈负相关(P<0.05);性别、文化程度、癌症是否转移、消极应对、SSRS总分是AIS得分的主要影响因素,可预测54.8%的总变异。结论:肝癌患者疾病接受度为低水平。医护人员要加强对女性、文化程度低和癌症发生转移患者的关注,帮助患者转变应对方式并调动其社会支持系统,从而提高其疾病接受度。
- 林赛短王云陈家诚刘飞王开琼
- 关键词：肝癌社会支持
- miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K通路的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨miR-144对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)通路的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测人正常胰腺上皮细胞系HPDE与胰腺癌SW1990细胞中miR-144表达水平。将miR-144阴性对照质粒、miR-144 mimic质粒分别转染至SW1990细胞,分别命名为阴性转染组、miR-144过表达组,未经处理的细胞命名为空白对照组。采用RT-qPCR法检测各组miR-144表达水平;CCK-8法检测细胞增殖情况;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot法检测PI3K通路中PI3K及其磷酸化蛋白(p-PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)及其磷酸化蛋白(p-Akt)的表达水平。结果SW1990细胞中miR-144的表达水平显著低于HPDE细胞(P<0.05);miR-144过表达组中miR-144表达水平显著高于空白对照组和阴性转染组(P<0.05)、细胞增殖率、菌落形成、迁移及侵袭数量和p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著低于空白对照组、阴性转染组(均P<0.05)。结论miR-144在胰腺癌细胞SW1990中呈低表达,上调miR-144表达水平有效抑制胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,其机制可能与PI3K通路抑制有关。
- 王开琼邢贻雷乔欣李仕总宫东伟余智威吴奕强
- 关键词：胰腺癌细胞增殖细胞侵袭磷脂酰肌醇-3激酶
- 经脐单孔/单口腹腔镜肝切除:附8例报告被引量：4
- 2013年
- 目的：探讨经脐单孔或单口完成腹腔镜肝切除术的可行性、安全性。方法：回顾性分析2010年10月-2012年8月共完成经脐单孔或单口腹腔镜肝切除术8例的临床资料。结果：全组均成功完成手术，其中单孔5例，单口3例。手术时间70。120min，平均93min，术中出血500200mL，平均90mL，术后发生胆瘘1例，3d后自愈。术后6d内均出院。术后1个月复诊，情况良好，美学效果明显，患者满意度达100％。结论：普通的腹腔镜器械经脐单孔或单口完成腹腔镜肝Ⅱ，Ⅲ，Ⅴ，Ⅵ段较边缘的病变（病灶〈5cm）切除是安全、可行的，具有明显微创性和美学效果。但对较大的肝脏病变切除或难度较大的肝段叶切除，有待探讨。
- 梁安林李灼日周开伦孙启刚陈家诚王开琼袁魏耿林
- 关键词：肝切除术腹腔镜腹腔镜手术单孔
- 经脐单孔/单口腹腔镜肝切除5例体会
- 目的：探讨普通器械完成经脐单孔或单口腹腔镜肝切除术的可行性、安全性。方法：回顾性分析本院2010年10月至2012年8月共完成经脐单孔或单口腹腔镜肝切除术5例的临床资料。结果：全组均成功完成手术，手术时间70～120 m...
- 梁安林李灼日周开伦孙启刚陈家诚王开琼袁隗耿林
- 关键词：肝切除疗效评价
- 文献传递
- 慢病毒介导Ras-GRF1调控肝癌干细胞干性维持与自我更新能力的机制被引量：1
- 2022年
- 目的:探究Ras蛋白特异性的鸟苷酸释放因子1(Ras protein specific guanylate releasing factor 1,Ras-GRF1)在肝癌干细胞(cancer stem cells,CSC)生物学特性及自我更新中的作用,并初步探究其作用机制。方法:实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测人正常肝细胞系(HL-7702)和不同肝癌细胞系(Huh7、HepG2、Hep3B、CLC4、CLCl3、SMMC-7721)中Ras-GRF1表达水平;流式细胞术分选出肝癌干细胞,利用Ras-GRF1-pCMV6-GFP重组慢病毒感染肝癌干细胞,MTT法、EdU染色和平板克隆形成实验检测过表达Ras-GRF1对肝癌干细胞增殖能力的影响;Transwell小室实验检测过表达Ras-GRF1后肝癌干细胞迁移与侵袭变化;成球实验检测过表达Ras-GRF1后肝癌干细胞的自我更新能力;蛋白免疫印迹(Western blot)检测肿瘤干细胞中Hippo信号通路关键蛋白大肿瘤抑制因子(large tumor suppressor,LATS)、Yes协同蛋白(Yes cooperative protein,YAP)和哺乳动物STE20样蛋白激酶(mammalian STE20-like protein kinase,MST)的蛋白及磷酸化表达水平。结果:不同肝癌细胞中Ras-GRF1 mRNA表达量较人正常肝细胞中显著降低(P<0.05);分离到的肝癌干细胞在感染Ras-GRF1-pC MV6-GFP重组慢病毒后,细胞中RasGRF1 mRNA表达量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);在两种肝癌干细胞HepG 2-CSC和SMMC-7721-CSC中,相较于空白对照组,Ras-GRF1-pC MV6组细胞增殖活性显著降低,EdU阳性染色数目和细胞克隆形成数目均显著减少,细胞迁移与侵袭数目也均显著减少,细胞成球能力明显降低,p-LATS/LATS、pYAP/YAP及p-MST/MST蛋白表达显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过慢病毒介导Ras-GRF1在肝癌干细胞中过表达后,能够抑制肝癌干细胞的增殖、迁移与侵袭,降低自我更新能力,其机制可能与调控Hippo信号通路相关。
- 宫东伟邢贻雷王开琼黄涛郑进方
- 关键词：肝癌干细胞自我更新
- BTG1过表达对胰腺癌细胞增殖、侵袭和cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响被引量：7
- 2019年
- 目的探讨B细胞易位基因1(BTG1)过表达对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法采用qRT-PCR和Western blot检测人胰腺癌细胞株PANC-1、AsPC-1、BxPc-3和正常胰腺导管上皮细胞株H6C7中BTG1 mRNA和蛋白的表达水平。将体外培养的BxPc-3细胞分为对照组(未转染)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空载体质粒)和BTG1组(转染pcDNA3.1-BTG1过表达质粒),转染48 h后,qRT-PCR和Western blot检测转染效果;MTT法、流式细胞术和Transwell小室法分别检测各组细胞的增殖能力、周期分布和侵袭能力;Western blot检测各组细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达情况。结果与H6C7细胞相比,PANC-1、AsPC-1、BxPc-3细胞中BTG1 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05),且BxPc-3细胞差异最为显著。与对照组相比,BTG1组细胞的增殖、侵袭能力、细胞在S期的百分比以及细胞中cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均明显降低,而细胞在G0/G1期的百分比明显升高(P<0.05);而pcDNA3.1组和对照组细胞的增殖能力、侵袭能力、周期分布情况以及cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论BTG1过表达可抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与下调cyclin D1、cyclin B1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达有关。
- 王开琼邢贻雷乔欣李仕总宫东伟余智威吴奕强
- 关键词：胰腺癌细胞增殖CYCLIND1
- miR-182激活PI3K/AKT信号通路促进肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究被引量：9
- 2020年
- 目的:探讨miR-182通过PI3K/AKT信号通路对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法:将体外培养的HepG2细胞分为对照组(未转染)、阴性组(转染阴性对照)、模拟物组(转染miR-182模拟物)和模拟物+抑制剂组(转染miR-182模拟物后,加入PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002),采用RT-PCR检测各组细胞中miR-182的表达水平,Western blot检测各组细胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT和MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达,采用MTT法、克隆形成实验和Transwell小室分别检测各组细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结果:与对照组相比,模拟物组细胞的存活率、克隆形成率和侵袭细胞数、迁移细胞数均明显升高,细胞中p-PI3K、p-AKT和MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达水平也均明显上升(P<0.05);而阴性组和对照组细胞相比无显著性差异(P>0.05)。与模拟物组相比,模拟物+抑制剂组细胞的存活率、克隆形成率和侵袭细胞数、迁移细胞数明显降低,细胞中p-PI3K、p-AKT和MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达水平也均明显下降(P<0.05)。结论:miR-182可通过激活PI3K/AKT信号通路上调MMP-9、c-Myc、VEGF蛋白的表达促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
- 王开琼邢贻雷余智威吴奕强乔欣郑进方
- 关键词：肝癌细胞增殖迁移PI3K/AKT信号通路
- 一种肝胆胰腺手术用拉钩
- 本发明公开了一种肝胆胰腺手术用拉钩，属于肝胆胰腺手术技术领域，包括：保护箱，所述保护箱的内部安装有高度调节机构，所述高度调节机构的表面安装有安装箱，所述安装箱表面安装有两个传动组件，所述安装箱表面的滑动连接有连接板，所述...
- 王开琼郑进方乔欣刘俊钟杰宫东伟
- 骨形态发生蛋白-2调控MAPK信号通路在肝癌干细胞特征维持中的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的:探究骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在肝癌干细胞特征维持中的作用及其相关机制。方法:采用qRT-PCR检测肝癌患者癌组织及其癌旁组织BMP-2和CD133的表达水平。通过慢病毒将PLK-NC和PLKBMP-2转染至HepG2细胞,设空白对照组(未转染)、PLK-NC组(转染PLK-NC)、PLK-BMP-2组(转染PLKBMP-2)与PLK-BMP-2+PNU-120596组(转染PLK-BMP-2后给予5μmol/LPNU-120596孵育24h)。采用qRT-PCR检测各组细胞BMP-2、EpCAM、CD133、CD24基因表达水平,Westernblot检测BMP-2、p-MAPK蛋白表达水平。通过有限稀释法测定各组干细胞的成球频率差异。结果:与癌旁组织比较,癌组织BMP-2和CD133表达水平升高。与PLK-NC组比较,PLK-BMP-2组BMP-2、EpCAM、CD133、CD24基因表达水平升高,BMP-2、p-MAPK蛋白表达水平升高,细胞成球频率增加(均P<0.05)。与PLK-BMP-2组比较,PLK-BMP-2+PNU-120596组BMP-2表达水平差异无统计学意义(P>0.05),EpCAM、CD133、CD24基因表达水平降低(P<0.05),p-MAPK蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞成球频率减少(P<0.05)。结论:BMP-2通过MAPK信号通路维持肝癌细胞干性,有望成为肝癌治疗的潜在靶点。
- 宫东伟邢贻雷王开琼黄涛郑进方
- 关键词：骨形态发生蛋白-2肝癌干细胞丝裂原活化蛋白激酶
