陈卫华
- 作品数：11 被引量：46H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子α对Raji细胞Notch1蛋白表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的通过探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用淋巴瘤细胞系Raji细胞后Notch1蛋白表达的变化,进一步明确TNF-α对淋巴瘤细胞Notch信号途径的影响。方法采用半定量RT-PCR方法检测Raji细胞Notch1 mRNA的含量;用流式细胞术分析Raji细胞Notch1蛋白的表达及TNF-α作用后Notch1蛋白的变化。结果①半定量RT-PCR检测结果表明Raji细胞经TNF-α作用后Notch1mRNA的含量明显增高,且随TNF-α浓度的增加而增高,与对照组比较,差异有极显著性意义(P<0.01);②流式细胞术分析表明,Notch1蛋白在Raji细胞呈阳性表达,TNF-α作用组Notch1蛋白的平均荧光强度明显高于对照组,差异亦有极显著性意义(P<0.01)。结论TNF-α可上调Raji细胞内Notch1蛋白的表达;TNF-α可通过影响Notch信号途径在淋巴瘤细胞内发挥作用。
- 崔国惠陈卫华陈燕
- 关键词：肿瘤坏死因子ΑNOTCH1蛋白RAJI细胞
- 肿瘤坏死因子α和雷公藤内酯醇调节Raji细胞内VEGF的表达及基质胶中ECV304细胞血管形成作用的研究(英文)被引量：13
- 2006年
- 为了探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和雷公藤内酯醇作用Raji细胞VEGF(血管内皮细胞生长因子)的表达及VEGF与ECV血管形成的关系,采用MTT法检测雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖的影响;用ELISA法对Raji细胞上清的VEGF定量;用基质胶上的内皮细胞网络形成检测ECV304(人类脐静脉内皮细胞起源的细胞系)血管生成;用RT-PCR检测VEGFmRNA含量。结果表明:雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖方式,最适合作用时间为24小时,24小时半数抑制浓度IC50为25nmol/L;Raji细胞上清VEGF的含量在TNF-α组明显高于空白对照组,雷公藤内酯醇处理组则明显低于空白对照组,两者比较有极显著差异(P<0.01);Raji细胞内VEGFmRNA主要为VEGF165和VEGF121,其含量在TNF-α处理组与空白对照组比较有增加,而雷公藤内酯醇抑制VEGFmRNA表达,并呈剂量依赖方式;Raji细胞上清、VEGF(10ng/ml)和TNF-α(10ng/ml)处理的Raji细胞上清在基质胶中作用ECV304细胞后可促进血管形成,而雷公藤内酯醇(25nmol/L)处理的Raji细胞上清和1640培养基作为的对照组加入基质胶中ECV304细胞未见血管形成。结论:在TNF-α、雷公藤内酯醇作用Raji细胞过程中,TNF-α促进VEGF的表达而雷公藤内酯醇则抑制其表达;TNF-α处理的Raji细胞上清在基质胶中促进血管形成,而雷公藤内酯醇则抑制血管形成。
- 崔国惠陈卫华薛克营刘芳陈燕
- 关键词：雷公藤内酯醇RAJI细胞ECV304细胞血管形成
- 鱼藤素对U937细胞细胞周期及核孔蛋白Nup98和Nup88的调控作用
- 2007年
- 目的研究鱼藤素对人类白血病细胞株U937细胞体外抗肿瘤作用，研究其引起细胞周期与核孔蛋白Nup98和Nup88的改变，探讨其抗癌作用的分子机制。方法采用MTT法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞周期分布，激光共聚焦显微镜检测Nup98和Nup88蛋白表达变化，免疫电镜和流式细胞术观测鱼藤素对Nup98和Nup88的调控，Western blot检测鱼藤素对U937细胞Nup98和Nup88蛋白表达的影响。结果①鱼藤素对U937细胞具有明显的增殖抑制作用，其抑制作用呈时间和剂量依赖性。②鱼藤素作用U937细胞后细胞周期发生变化，0、5、10、20、40、80nmol／L鱼藤素处理U937细胞24h，主要使细胞阻滞于S期和G2／M期，而G1／G0期细胞呈浓度依赖性降低。G1／G0期细胞比例依次为73．01％、71．15％、68．42％、52．45％、43．99％和22．82％，S期细胞比例依次为17．18％、16．30％、18．09％、27．56％、31．21％和46．85％，G2／M期细胞比例依次为9．75％、12．31％、13．09％、18．99％、24．83％和27．79％。③鱼藤素可以调节U937细胞Nup98和Nup88的表达，低浓度即可使Nup98表达上调，而使Nup88表达下调。结论鱼藤素能够抑制U937细胞增殖，使细胞阻滞于S期和G2／M期，而G1/G0期细胞呈浓度依赖性降低。其抗肿瘤机制可能通过参与调控U937细胞Nup98和Nup88的表达，使Nup98表达上调，而使Nup88表达下调有关。
- 陈燕刘红利崔国惠吴秋玲何静陈卫华
- 关键词：鱼藤素U937细胞细胞周期核孔蛋白
- 鱼藤素对淋巴瘤Daudi细胞株细胞增殖细胞凋亡的影响及其机制被引量：9
- 2007年
- 目的 观察鱼藤素对人Burkitt淋巴瘤Daudi细胞株细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响，并探讨其分子机制。方法 四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性，Hoechst 33258染色和Annexin-V／PI双标法检测细胞凋亡，流式细胞仪检测细胞周期分布，Western blot检测细胞内cyclin D1和pRb的蛋白表达。结果鱼藤素对Daudi细胞具有明显的增殖抑制作用，而对正常人外周血单个核细胞（PBMC）抑制作用不明显。鱼藤素可以诱导Daudi细胞凋亡，Hoechst 33258染色可见典型凋亡小体。AnnexinV／PI双标法显示，鱼藤素诱导细胞发生早期凋亡，并呈剂量依赖性，20、40、80nmol／L鱼藤素作用24h时，凋亡率分别为15．46％±0．62％、18．48％±2．98％和31．42％±1．43％。鱼藤素作用Daudi细胞后，主要使细胞周期聚积于G0／G1期，G0／G1期细胞比例随鱼藤素剂量增大而逐渐增高，40nmol／L鱼藤素作用24h达56．56％；相反，S期细胞比例随鱼藤素剂量增大而逐渐降低，对G2／M期细胞作用不明显。鱼藤素使cyclinD1及pRb蛋白表达降低，呈剂量依赖关系。结论 鱼藤素抑制Daudi细胞增殖，使细胞阻滞于G0／G1期，并诱导细胞凋亡。其抗肿瘤机制可能与下调cychn D1和pRb蛋白表达有关。
- 刘红利陈燕吴秋玲陈卫华何静
- 关键词：鱼藤素BURKITT淋巴瘤CYCLIND1PRB
- 淋巴瘤细胞系Raji细胞血管内皮细胞生长因子表达及基质胶中ECV304细胞血管形成与雷公藤内酯醇的干预被引量：6
- 2008年
- 观察雷公藤内酯醇对淋巴瘤细胞系Raji细胞血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达、合成分泌以及对基质胶中ECV304细胞血管形成的影响。方法:实验于2005-08/2006-02在华中科技大学同济医学院公共卫生学院分子生物学实验室完成。①MTT法检测3.125,6.25,12.5,25,50nmol/L的雷公藤内酯醇在作用12,24,36,48,60,72h对Raji细胞增殖的影响。②RT-PCR法检测12.5,25,50nmol/L雷公藤内酯醇处理Raji细胞24h后,细胞VEGFmRNA表达的变化。③ELISA法检测25nmol/L雷公藤内酯醇处理Raji细胞24h后,细胞培养上清VEGF的分泌量。④采用血管形成实验检测雷公藤内酯醇对ECV304细胞在基质胶中血管形成的影响。结果:①雷公藤内酯醇以时间和剂量依赖方式抑制Raji细胞增殖,24h半数抑制浓度为25nmol/L。②Raji细胞内VEGFmRNA主要为VEGF165和VEGF121,雷公藤内酯醇明显抑制其表达,呈剂量依赖方式。③雷公藤内酯醇明显抑制Raji细胞VEGF的分泌量(P<0.01)。④Raji细胞培养上清、10μg/L VEGF处理的Raji细胞培养上清可促进ECV304细胞在基质胶中形成血管,而25nmol/L雷公藤内酯醇处理的Raji细胞培养上清加入基质胶则未见血管形成。结论:雷公藤内酯醇以时间和剂量依赖性方式抑制淋巴瘤细胞增殖、VEGF的表达分泌及血管形成。
- 崔国惠陈卫华张纯陈燕
- 关键词：雷公藤内酯醇血管形成
- 鱼藤素对K562细胞nup98表达的影响被引量：4
- 2007年
- 本研究观察鱼藤素对白血病细胞株K562细胞核孔蛋白nup98表达的影响。用MTT比色法检测细胞增殖活性;流式细胞术及RT-PCR法分析鱼藤素作用K562细胞后nup98蛋白及mRNA含量的变化。结果表明:鱼藤素能显著抑制K562细胞的增殖,并与作用时间和鱼藤素浓度呈依赖关系;空白对照组K562细胞nup98蛋白表达的平均荧光强度为34.22±1.63,显著高于阴性对照组(2.83±0.02,P<0.01),10nmol/L鱼藤素即能显著抑制nup98蛋白的表达;10nmol/L鱼藤素对nup98mRNA表达的抑制作用不显著,20、40、80、160nmol/L鱼藤素能显著抑制nup98mRNA的表达,并且呈剂量依赖性。结论:鱼藤素可通过抑制核孔蛋白nup98的表达进一步抑制K562细胞的增殖。nup98可能成为急性白血病治疗的基因靶点。
- 吴秋玲陈燕陈卫华何静
- 关键词：鱼藤素K562细胞
- 鱼藤素作用K562细胞TopoⅠ表达的探讨被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨鱼藤素对DNA拓扑异构酶TopoⅠ表达的影响,进一步明确鱼藤素抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法:流式细胞术及RT-PCR法分析鱼藤素作用K562细胞后TopoⅠ蛋白及mRNA含量的变化。结果:流式细胞术分析结果发现TopoⅠ蛋白的平均荧光强度随着鱼藤素作用浓度的增高而逐渐减少,与空白对照组比较有显著差异(P<0.05);RT-PCR半定量检测结果显示,鱼藤素作用K562细胞引起TopoⅠmRNA含量减少,并与其浓度正相关。结论:鱼藤素可通过抑制肿瘤细胞内TopoⅠ而发挥作用。
- 陈卫华陈燕崔国惠
- 关键词：鱼藤素K562细胞株
- 蛋白酶体抑制剂MG132对姜黄素诱导K562和Raji细胞HDAC1、P300表达的研究
- 2005年
- 陈卫华陈燕崔国惠
- 关键词：蛋白酶体抑制剂RAJI细胞P300姜黄素HDAC1泛素-蛋白酶体通路
- 姜黄素对K562细胞TopoI作用的研究被引量：1
- 2006年
- 目的:观察姜黄素对白血病细胞株K562细胞拓扑异构酶TopoI表达的影响。方法:流式细胞术及RT-PCR法分析姜黄素作用K562细胞后TopoⅠ蛋白及mRNA含量的变化。结果:TopoI在K562细胞中高表达,TopoI蛋白的平均荧光强度为84.31±4.26,显著高于阴性对照组3.82±0.17(P<0.01);流式细胞术及RT-PCR法均提示姜黄素能显著抑制TopoⅠ的表达,25μmol/L姜黄素能抑制K562细胞TopoI蛋白的表达超过一半以上,并且随着剂量的增加,姜黄素的抑制作用逐步增强。结论:姜黄素可通过抑制TopoI的表达来抑制K562细胞的增殖,是一种新的TopoI抑制剂,具有良好的临床应用前景。
- 吴秋玲陈燕陈卫华何静
- 关键词：姜黄素K562细胞
- 姜黄素和肿瘤坏死因子α调节淋巴瘤细胞VEGF的表达及抗血管形成的研究被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨姜黄素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对淋巴瘤细胞系Raji细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达、合成分泌以及对基质胶中ECV304(人类脐静脉内皮细胞起源的细胞系)细胞血管形成的影响。方法:ELISA法检测Raji细胞培养上清VEGF含量;基质胶中ECV304细胞血管形成实验检测姜黄素和TNF-α对血管形成的影响;RT-PCR检测VEGFmR-NA及Notch1mRNA的表达。结果:①Raji细胞培养上清VEGF的含量上TNF-α组明显高于对照组,姜黄素组则明显低于对照组,两者比较差异有极显著性(P<0.01);②RT-PCR半定量检测结果可以看出,Raji细胞内VEGFmRNA主要为VEGF165和VEGF121,与对照组相比,其含量在TNF-α组明显增加,而在姜黄素组则明显降低;③血管形成实验结果表明Raji细胞培养上清、VEGF(10μg.L-1)和TNF-α(10μg.L-1)处理的Raji细胞培养上清可促进基质胶中ECV304细胞的血管形成,而姜黄素(50μmol.L-1)处理的Raji细胞培养上清和以RPMI1640培养基作为对照加入基质胶中作用ECV304细胞未见血管形成;④ECV细胞内可见Notch1mRNA表达,但在VEGF(10μg.L-1)组与对照组其表达无明显差异。结论:①TNF-α促进Raji细胞VEGF的表达而姜黄素抑制其表达;②TNF-α处理的Raji细胞培养上清在基质胶中促进血管形成,而姜黄素则抑制血管形成。
- 崔国惠陈卫华陈燕
- 关键词：姜黄素肿瘤坏死因子ΑNOTCH1RAJI细胞株
