江子欣
- 作品数：12 被引量：37H指数：3
- 供职机构：广州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- MicroRNA-29a在脂多糖诱导人单核细胞凋亡中的作用和机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨microRNA-29a（miR-29a）对人单核细胞株THP-1凋亡的作用及其机制。方法体外培养人单核细胞株THP-1和人胚肾细胞株293T，合成人miR-29a的拟似物（mimic）和抑制剂（inhibitor）。用脂质体LipofectamineRNAiMAX转染miR-29a的mimic或inhibitor进入THP-1细胞，分组处理后收集细胞标本。第1组细胞转染mimic（100nmol／L）48h；第2组细胞先转染inhibitor（100nmolfL）24h，再用脂多糖（LPS）诱导24h，分别用流式细胞仪方法检测两组细胞凋亡，用realtimeRT—PCR方法检测抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达变化。构建Bcl-2和Mcl-1的荧光素酶报告基因载体，用脂质体Lipofectamine2000转染293T细胞（DNA质粒和miRNA片段共转染），双荧光素酶报告基因系统（1uciferase）检测荧光素酶的表达变化。应用SPSS13．0统计软件，采取单因素方差分析或￡检验进行数据统计分析。结果THP-1细胞转染miR-29a的mimic48h后，细胞凋亡较对照组增加（17．38％增加至42．06％）；单独用LPS诱导THP-1细胞，24h后细胞凋亡较对照组增加；THP-1细胞先转染inhibitor24h后，再用LPS诱导24h，细胞凋亡较单独用LPS诱导组减少（由51．50％降至38．09％）；THP·1细胞转染miR-29a的mimic后，抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达水平降低明显（P〈0．05）。另外，Luciferase检测结果显示，在293T细胞中，双萤光报告系统显示miR-29a可特异抑制带有Bcl-2和Mcl-13’UTR上野生型识别元件的报告基因表达（P〈0．05）。结论上调miR-29a的表达水平能促进THP-1细胞发生凋亡，下调miR-29a的表达水平则能抑制LPS诱导的THP-1细胞凋亡，miR-29a调控THP-1的凋亡水平是通过靶向于两个抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1实现的，提示miR-29a在调控免疫细胞的凋亡过程中具有重要的作用。
- 熊旭明张振辉江子欣陈伟燕杨其霖刘卫江
- 关键词：单核细胞脂多糖凋亡BCL-2基因MCL-1基因
- 微小RNA-141对人单核细胞合成高迁移率族蛋白B1的调控作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨微小RNA-141（miR-141）对人单核细胞株THP-1高迁移率族蛋白B1（HMGBl）表达的调控作用。方法体外培养THP-1细胞，化学合成人miR-141的拟似物和抑制剂。用脂质体Lipofe伽t。mineRNAiMAX转染miR-141的拟似物或抑制剂进入THP-1细胞，转染48h后分别用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HMGBl的mRNA和蛋白表达。结果转染100nmol／LmiR-141拟似物后，可提高THP-1细胞miR-141的表达水平（35．33±7．24比1．21±0．20，t=-8．408，P=0．010）；转染100nmol／LmiR-141抑制剂后，可抑制THP-1细胞miR-14l的表达水平（0．55±0．12比1．09±0．05，t=7．473，P=0．002）。与相应对照组比较，THP-1细胞在过表达miR-141后，HMGBI的mRNA和蛋白表达明显下调（mRNA：0．43±0．06比0．97±0．08，t=9．760，P=0．001；蛋白：0．63±0．12比1．00±0．11，t=2．991，P=0．040）；而抑制THP—1细胞中miR-141后，HMGBl的mRNA和蛋白表达均明显上调（mRNA：2．13±0．11比1．16±0．13，t=-9．977，P=0．001；蛋白：1．78±0．04比0．96±0．09，t=-13．778，P=0．000）。结论miR-141能调控人单核细胞HMGBl的表达水平，提示miR-141在调控免疫细胞的炎症反应过程中具有重要的作用。
- 张振辉陈晓辉江子欣陈伟燕熊旭明
- 关键词：微小RNA炎症因子高迁移率族蛋白B1
- MiR-142-3p对THP-1细胞释放炎症因子的调控作用
- 背景： 脓毒症（sepsis）是指由细菌、病毒及寄生虫等微生物感染所引起的全身炎症反应综合征（SIRS），容易进展为感染性休克及多器官功能衰竭，预后差，病死率高达30％~50%。其发病机理是微生物入侵诱导的多种促炎介质...
- 江子欣
- 关键词：脓毒症THP-1细胞炎症因子
- 文献传递
- 肺复张策略对急性呼吸窘迫综合征模型犬压力-容积曲线和肺组织病理的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨肺复张策略(LRM)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬静态P-V曲线和肺组织病理的影响。方法:健康犬24只,随机分为肺外源性ARDS(ARDSexp)组和肺内源性ARDS(ARDSp)组,每组12只,经股静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为2组,每组6只,分别采用肺保护通气策略(LPVS)和LPVS联合以压力-容积曲线为导向的LRM(LPVS+LRM)进行机械通气。LRM采用压力控制通气(PCV),压力上限为高位转折点(UIP),呼气末正压(PEEP)为低位转折点(LIP)+2 cmH2O,维持时间60 s。观察LRM后P-V曲线LIP、UIP以及肺复张容积变化。4 h后取肺组织行病理学评分。结果:应用LRM后,ARDSp组和ARDSexp组LIP均明显降低,与ARDSp组相比,ARDSexp组LIP下降更为显著;ARDSexp组4例犬P-V曲线出现UIP消失,2例无改变,ARDSp组犬UIP无明显变化;肺复张容积增加,肺病理损伤评分明显下降,ARDSp组的改善程度不如ARDSexp组。结论:LRM可降低LIP,导致P-V曲线发生改变,LRM后应重新根据P-V曲线调整呼吸机通气参数;对于不同原因ARDS,LRM具有增加肺复张容积、减轻肺损伤的作用,ARDSexp组的治疗效果明显优于ARD-Sp组。
- 熊旭明温德良温艺超江子欣刘卫江
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺复张策略压力-容积曲线组织病理学
- KDIGO-AKI分期标准在急性心力衰竭治疗中指导CRRT启动时机的临床意义被引量：1
- 2020年
- 目的探讨KDIGO-AKI分期标准在急性心力衰竭(AHF)治疗中指导CRRT启动时机的临床意义。方法通过回顾分析本院重症医学科2014年6月至2019年6月收治的114例诊断为急性心力衰竭并发急性肾功能不全、接受CRRT治疗患者的临床资料,采用改善全球肾病预后组织的AKI分期标准(KDIGO标准)对CRRT治疗的时机进行分组,分为KDIGO 1级组、KDIGO 2级组及KDIGO 3级组,急诊透析患者归为急诊CRRT组,分析不同的CRRT治疗启动时期对存活率、肾功能改善情况、CRRT治疗时长、呼吸机辅助通气时间、ICU住院时间的影响。结果KDIGO 1、2级组与KDIGO 3级组及急诊CRRT组比较,存活率高[KDIGO 1、2级组69.05%(29/42);KDIGO 3级组21.88%(7/32);急诊CRRT组42.05%(17/40)](均P<0.05)。KDIGO 1、2级组存活患者肾功能改善率显著高于KDIGO 3级组及急诊CRRT组[KDIGO 1、2级组51.72%(15/29);KDIGO 3级组42.86%(3/7);急诊CRRT组35.29%(6/17)](均P<0.05)。KDIGO 1、2级组呼吸机辅助通气时间少于KDIGO 3级组(P<0.05),CRRT治疗时长、呼吸机辅助通气时间、ICU住院时间均少于急诊CRRT组(均P<0.05);KDIGO 3级组与急诊CRRT组在3项指标比较中差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论AHF合并AKI治疗中,与急诊透析标准作为启动CRRT时机相比,KDIGO 1、2级期给予CRRT治疗,可提高患者生存率,改善生存患者肾功能,也可减少CRRT治疗剂量、呼吸机通气时间及ICU住院时间。
- 江子欣林惠盈陈洁茹温艺超
- 关键词：急性心力衰竭持续性肾脏替代治疗
- 综合ICU内腹腔感染相关性脓毒症患者的临床特征分析被引量：4
- 2018年
- 目的 探讨综合重症监护病房(ICU)腹腔感染相关性脓毒症患者的临床特征。方法 回顾分析2013年1月至2018年1月资料,通过病例对照研究比较腹腔感染相关性脓毒症(69例)与腹腔感染非脓毒症患者(138例)的临床表现,探讨腹腔感染相关性脓毒症患者的临床特征。结果 1.腹腔感染相关性脓毒症患者病死率及平均住院费用较对照组高[43.5%比11.6%,(0.93±0.24)万元/天比(0.57±0.13)万元/天];2.低白蛋白的腹腔感染患者、合并急性肾功能损伤的腹腔感染患者更易发生腹腔感染后相关性脓毒症(44.9%比13.8%,59.4%比20.3%);3.感染源控制措施延迟可能是腹腔感染相关性脓毒症的重要原因(11.6%比2.8%)。结论 腹腔感染相关性脓毒症患者病死率高,花费高,应积极纠正低白蛋白血症,明确病因后应尽快采取感染源控制措施。
- 陶丽丽张振辉张瑞昌江子欣孔田玉
- 关键词：脓毒症腹腔感染
- miR-129和miR-142—3p对人单核细胞凋亡与自噬的作用研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨miR-129和miR-142—3p对人单核细胞株THP-1细胞自噬和凋亡的作用。方法体外培养人单核细胞株THP-1，化学合成人miR-129、miR-142—3p、miR-218、miR-214的拟似物（mimic），用脂质体LipofectamineRNAiMAX转染mimics进入THP-1细胞，同时用内毒素脂多糖（LPS，2μg／mL）刺激细胞，48h后收集细胞标本；采用流式细胞仪方法检测细胞凋亡及存活率，westernblotting方法检测自噬相关蛋白p62的表达水平。结果THP-1细胞内过表达miR-129或miR-142—3p后，与对照组比较，THP-1细胞存活率下降，细胞凋亡率和坏死率升高（P〈0．05），白噬相关蛋白p62表达量（P〈0．05）；LPS刺激细胞后亦出现类似的效应。结论miR-129和miR-142—3p能调控THP-1细胞的凋亡和自噬水平，进而影响细胞存活，提示miR-129和miR-142—3p在调控免疫细胞存活过程中具有重要作用。
- 张振辉熊旭明江子欣杨其霖陈晓辉
- 关键词：微小RNA单核细胞自噬凋亡
- MicroRNA-29a对人单核细胞凋亡的作用和机制
- 张振辉江子欣杨其霖陈伟燕熊旭明
- 动态监测血清降钙素原对术后重症继发性腹膜炎患者预后的影响
- 2019年
- 目的探讨血清降钙素原(PCT)水平及治疗后变化对重症继发性腹膜炎患者预后及生存的影响。方法回顾性分析2016年1月~2018年1月在广州医科大学附属第二医院ICU收治的118例术后重症继发性腹膜炎患者的临床资料,以28 d存活与否分为存活组(95例)与死亡组(23例);将治疗1周后的108例存活患者分为PCT值下降≥80%组(68例)与PCT值下降<80%组(40例),选取同时期的200例未发生感染患者作为正常对照组。动态观察1、3、7 d的PCT值,总结其与危重程度及生存率之间的关系。结果死亡组、存活组及正常对照组的初始PCT中位数分别为9.10、7.91、0.04 ng/L,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。7 d的PCT值ROC曲线下面积最大,取9.3 ng/L为截断点,敏感性为0.933,特异性为0.968。3、7 d的PCT值与ICU住院时间成正相关关系(P<0.05),PCT值与APACHEⅡ评分变化程度成正相关关系(P<0.05)。治疗1周后PCT下降≥80%组患者的月生存率显著高于PCT下降<80%组(P<0.05)。结论动态监测血清PCT对术后重症继发性腹膜炎患者预后存在一定的评估作用。
- 江子欣熊旭明张振辉温艺超李智博
- 关键词：术后继发性腹膜炎动态监测降钙素原预后
- miR-142-3p对THP-1细胞释放炎症因子的调控作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨miR-142-3p对人单核细胞株THP-1释放炎症因子的调控作用。方法体外培养人单核细胞株THP-1,(1)以不同浓度(0.5和2.0μg/mL)脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞24 h;(2)将miR-142-3p的拟似物(mimic,100 nmol/L)转染至THP-1细胞48 h;(3)先将miR-142-3p的抑制剂(inhibitor,100 nmol/L)转染至THP-1细胞24 h,再用不同浓度(0.5和2.0μg/mL)LPS诱导THP-1细胞24 h。处理后收集细胞培养液,用ELISA法分别检测THP-1细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的释放量。结果 (1)两种浓度LPS诱导THP-1细胞后,TNF-α、IL-6和MCP-1的释放量均增加(P<0.01),并表现出LPS浓度依赖性,高浓度者释放量较低浓度者增加。(2)THP-1细胞转染miR-142-3p mimic 48 h后,TNF-α、IL-6和MCP-1的释放量增加(P<0.05,P<0.01)。(3)THP-1细胞转染miR-142-3p inhibitor 48 h后,再以0.5μg/mL LPS诱导后,IL-6的释放量减少(P<0.05)。结论 LPS能诱导THP-1细胞释放TNF-α、IL-6和MCP-1。过表达miR-142-3p能促进THP-1细胞释放TNF-α、IL-6和MCP-1。抑制THP-1细胞miR-142-3p的表达可减少LPS诱导的IL-6释放。miR-142-3p参与调控THP-1的炎症因子释放,提示miR-142-3p在调控免疫细胞的炎症反应过程中具有重要的作用。
- 张振辉江子欣杨其霖陈伟燕熊旭明
- 关键词：内毒素脂多糖微小RNA炎症因子单核细胞
