您的位置: 专家智库 > >

王艳华

作品数:8 被引量:19H指数:3
供职机构:上海中医药大学附属普陀医院更多>>
发文基金:上海市教委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇脓毒
  • 3篇脓毒症
  • 2篇氧化应激
  • 2篇乙酯
  • 2篇酮酸
  • 2篇迁移
  • 2篇迁移率
  • 2篇细胞
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴毒素
  • 2篇高迁移率族蛋...
  • 2篇高迁移率族蛋...
  • 2篇HMGB1表...
  • 2篇丙酮
  • 2篇丙酮酸乙酯
  • 2篇肠组织
  • 2篇大鼠肠组织
  • 1篇胆囊
  • 1篇胆囊结石

机构

  • 6篇上海中医药大...
  • 2篇同济大学
  • 1篇苏州大学

作者

  • 7篇王艳华
  • 6篇苏文利
  • 5篇王毅鑫
  • 5篇朱文献
  • 3篇钱龙杰
  • 2篇宋振顺
  • 2篇郝平
  • 1篇张慧妍
  • 1篇殷佩浩
  • 1篇陆景伟

传媒

  • 2篇现代生物医学...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中国现代普通...
  • 1篇实用休克杂志...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
p55 TNFR 选择性淋巴毒素对心肌细胞氧化应激损伤的保护机制研究
2015年
目的:研究p55 TNFR选择性淋巴毒素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法取Wistar乳鼠制备原代心肌细胞,建立H2 O2致心肌细胞的氧化应激损伤模型,将细胞分为正常组、模型组、rhLTα处理组及rhLTα-Q107 E处理组,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法检测细胞内NF-κB的活化;实时定量RT-PCR法检测抗凋亡分子的转录水平( Bcl-2、Bcl-X、XIAP);免疫印迹法检测MnSOD水平;WST法检测CuZn/Mn-SOD活性。结果在体外大鼠心肌细胞的氧化应激损伤模型中,细胞凋亡率明显增高,伴随着Caspase-3活性明显增高;抗凋亡分子Bcl-2、Bcl-xL和XIAP的表达水平均减少;进一步检测MnSOD的蛋白表达水平下降,CuZn/Mn-SOD活性减弱。当加入rhLTα-Q107 E处理后,可逆转上述改变情况,伴随NF-κB的激活。而野生型LTα作用不明显(P<0.05)。结论 p55TNFR选择性淋巴毒素rhLTα-Q107 E可通过激活NF-κB,上调抗凋亡分子表达和诱导线粒体MnSOD活化,发挥对抗氧化应激保护心肌细胞的作用,且优于野生型的LTα。
苏文利郝平朱文献王艳华邵伟怡钱龙杰王毅鑫
关键词:淋巴毒素氧化应激
PCT及CRP在急性肠梗阻大鼠血清中的表达水平及其临床意义被引量:6
2016年
目的:探讨降钙素原(Procalcitonin,PCT)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)在急性肠梗阻大鼠血清中的水平及其临床意义。方法:将83只Wistar大鼠分为对照组(n=13)、假手术组(n=35)和急性肠梗阻组(n=35)。对照组大鼠采集标本后处死,肠梗阻组行开腹手术结扎回肠末端,假手术组仅行开腹手术。检测8 h、24 h、48 h、72 h及96 h血清PCT及CRP水平,观察急性肠梗阻大鼠回肠组织的病理学改变情况。结果:假手术组PCT与CRP水平在术后24 h内显著升高,48 h至96 h逐渐下降;各时间点PCT水平明显高于对照组,而CRP水平在实验结束时已恢复至正常水平。肠梗阻组PCT和CRP水平在各时间点均明显高于对照组,并逐渐增加,到实验结束时达到高峰;肠梗阻组PCT和CRP水平在48 h-96 h均显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。组织病理学检查显示,对照组大鼠肠壁粘膜结构正常,假手术组可见轻度病理改变,肠梗阻组大鼠回肠组织可见粘膜结构明显破坏,绒毛坏死,严重水肿和炎症细胞浸润。结论:血浆PCT和CRP水平能够反映肠梗阻的状态和肠粘膜受损程度。
邵伟怡苏文利朱文献王艳华王毅鑫宋振顺
关键词:急性肠梗阻降钙素原C-反应蛋白
大黄素对脓毒症大鼠肝细胞线粒体水通道蛋白8表达的影响
2023年
目的 探讨大黄素对脓毒症大鼠肝细胞线粒体水通道蛋白8(AQP-8)表达的影响。方法 成年雄性SD大鼠96只,分为4组:对照组、脓毒症组、预处理组、治疗组,每组24只,采用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型,对照组探查盲肠后回纳腹腔。预处理组、治疗组采用大黄素悬浊液连续喂养5d,治疗组大鼠建模2h后腹腔内注射大黄素。18h后随机每组处死12只大鼠,采集标本,剩余12只大鼠观察生存时间。生化分析仪测定外周血ALT、AST、m-AST含量;ELISA法测定外周血IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB-1、NO含量;肝组织行ATP含量测定,肝细胞线粒体膜Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Mg^(+)-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性测定;RT-PCR法测定线粒体内膜AQP-8mRNA含量,蛋白免疫印迹法测定AQP-8蛋白水平。结果 对照组、预处理组和治疗组大鼠存活时间较脓毒症组长(P<0.01);与对照组相比,脓毒症组血清ALT、AST和m-AST水平显著升高,肝细胞ATP含量显著降低,肝细胞线粒体膜ATP酶活性、肝细胞线粒体AQP8 mRNA和AQP8蛋白表达量明显下降(P<0.01)。与脓毒症组相比,预处理组和治疗组血清ALT、AST和m-AST水平显著升高,肝细胞ATP含量显著降低,肝细胞线粒体膜ATP酶活性、肝细胞线粒体AQP8 mRNA和AQP8蛋白表达量明显上升(P<0.01),预处理组和治疗组间无差异(P>0.05);与对照组相比,脓毒症组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB-1、NO含量明显上升(P<0.01);与脓毒症组相比,预处理组和治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF、HMGB-1、NO含量明显下降(P<0.01),预处理组和治疗组间无差异(P>0.05)。结论 脓毒症可以导致肝细胞线粒体膜AQP8 mRNA和蛋白表达下降。大黄素可以上调脓毒症大鼠肝细胞线粒体膜AQP8 mRNA和蛋白的表达,延缓大鼠CLP手术后出现脓毒症症状的时间,延长脓毒症大鼠的生存时间。
王艳华苏文利朱文献钱龙杰陆景伟姚凌峰殷佩浩王毅鑫
关键词:大黄素脓毒症休克水通道蛋白8肝细胞
p55TNFR选择性淋巴毒素对大鼠缺血再灌注后心脏损伤的保护作用被引量:3
2015年
目的 研究p55TNFR选择性淋巴毒素对缺血-再灌注后心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠40只随机(随机数字法)分为4组,A组为假手术组,B组为大鼠心脏缺血-再灌注(I/R)模型组,C组为25 μg/(kg·d)野生型淋巴毒素(rhLTα)治疗组,D组为25 μg/ (kg·d)p55TNFR选择性淋巴毒素(rhLTα-Q107E)治疗组.各组在制备I/R模型后微量泵持续24h静脉滴注生理盐水或治疗药物,24h后检测血浆中心肌酶谱(AST、LDH、CK)、氧化/抗氧化指标(SOD、MDA、GSH-Px),硝基蓝四唑染色计算心肌梗死面积.结果 大鼠心脏缺血-再灌注(I/R)模型心肌梗死面积显著增高,心肌酶谱指标、MDA较假手术组明显升高(P<0.05),SOD和GSH-Px则明显降低(P<0.05).rhLTα-Q107E治疗组可逆转心肌缺血-再灌注后心肌酶谱指标、MDA的升高及SOD和GSH-Px的下降(P<0.05),而野生型rhLTα治疗组的作用不明显(P>0.05).结论 p5STNFR选择性淋巴毒素对大鼠心脏缺血-再灌注后的急性心脏损伤具有保护作用,其机制可能通过直接清除氧自由基、增加内源性抗氧化酶系统的活力而发挥保护作用.
王艳华苏文利郝平朱文献邵伟怡钱龙杰王毅鑫
关键词:缺血-再灌注心脏损伤氧化应激
丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠组织保护和HMGB1表达的影响
2014年
目的:通过观察丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠组织HMGB1表达的影响,进一步揭示丙酮酸乙酯治疗脓毒症的分子作用机制。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、低剂量丙酮酸乙酯治疗组(LET组)、高剂量丙酮酸乙酯治疗组(ET组),以盲肠结扎穿刺法复制大鼠脓毒症模型。LET组(20 mg/kg)及ET组(40 mg/kg)即刻腹腔内注射EP注射液4 mL,每6 h重复注射一次,直至实验结束,假手术组及脓毒症组在相同时间用相同剂量的生理盐水腹腔内注射。各组大鼠分别于术后2 h、8 h、24 h、48 h 4个时间点随机处死6只大鼠,经腹主动脉取血,用ELISA方法检测血浆TNF-α、IL-6、HMGB1水平。术后24 h,取大鼠末端回肠,用RT-PCR法检测回肠组织HMGB1mRNA表达水平,用免疫组织化学两步方法观察肠组织HMGB1蛋白表达,在光镜下观察大鼠肠组织的病理变化。结果:与假手术组相比,脓毒症组血浆HMGB1在术后8 h、24 h、48 h显著增高,脓毒症组回肠组织HMGB1mRNA及蛋白表达在术后24 h显著增高(P<0.05)。与脓毒症组相比,ET组、LET组血浆HMGB1在术后8 h、24 h、48 h显著降低,ET组、LET组回肠组织HMGB1mRNA及蛋白表达在术后24h显著降低(P<0.05)。结论:脓毒症大鼠血浆HMGB1出现时间晚,作用时间长,提示HMGB1是脓毒症的重要晚期炎症介质。丙酮酸乙酯可抑制脓毒症大鼠血浆及肠组织HMGB1的表达,提示丙酮酸乙酯对脓毒症的治疗机制可能与其直接或间接抑制HMGB1的表达有关。
王艳华张慧妍苏文利王毅鑫赵钢
关键词:丙酮酸乙酯脓毒症高迁移率族蛋白B1MOBILITY
丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠组织保护和HMGB1表达的影响
目的:通过观察丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白B1(highmobilitygroupproteinbox-1,HMGB1)表达的影响,为进一步揭示丙酮酸乙酯对脓毒症的治疗机制提供依据。  方法:将96只健康雄性SD...
王艳华
关键词:脓毒症丙酮酸乙酯高迁移率族蛋白B1肠组织
文献传递
胆囊结石合并胆总管结石现代外科治疗方式探析被引量:6
2015年
胆石症在消化外科发生率较高,我国发病率约为7%-10%。胆石症以胆囊结石为主,部分可合并胆总管结石。胆石症的既往主要治疗方式是开腹胆囊切除+胆总管探查+T管引流术(OC+OCH+TD)。但近年来随着微创外科的不断发展,其治疗模式已有长足的进步。我国目前用于治疗胆石症尤其是胆囊结石合并胆总管内结石的微创治疗模式包括2种:阶梯治疗方案:内镜逆行胰胆管造影(ERCP)/内镜下括约肌切开取石术(EST)+二期腹腔镜胆囊切除术(LC),即ERCP/EST+LC;同期治疗方案:LC+腹腔镜胆总管探查术(LCBDE),即LC+LCBDE。本文通过探析两种治疗方案的适应症、禁忌症和并发症,为临床在胆囊结石合并胆总管结石治疗方法的选择上提供依据。
邵伟怡宋振顺苏文利朱文献王艳华
关键词:胆囊结石合并胆总管结石外科治疗微创
共1页<1>
聚类工具0