钱龙杰
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：上海中医药大学附属普陀医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素对脓毒症大鼠肝细胞线粒体水通道蛋白8表达的影响
- 2023年
- 目的 探讨大黄素对脓毒症大鼠肝细胞线粒体水通道蛋白8(AQP-8)表达的影响。方法 成年雄性SD大鼠96只,分为4组:对照组、脓毒症组、预处理组、治疗组,每组24只,采用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型,对照组探查盲肠后回纳腹腔。预处理组、治疗组采用大黄素悬浊液连续喂养5d,治疗组大鼠建模2h后腹腔内注射大黄素。18h后随机每组处死12只大鼠,采集标本,剩余12只大鼠观察生存时间。生化分析仪测定外周血ALT、AST、m-AST含量;ELISA法测定外周血IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB-1、NO含量;肝组织行ATP含量测定,肝细胞线粒体膜Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Mg^(+)-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性测定;RT-PCR法测定线粒体内膜AQP-8mRNA含量,蛋白免疫印迹法测定AQP-8蛋白水平。结果 对照组、预处理组和治疗组大鼠存活时间较脓毒症组长(P<0.01);与对照组相比,脓毒症组血清ALT、AST和m-AST水平显著升高,肝细胞ATP含量显著降低,肝细胞线粒体膜ATP酶活性、肝细胞线粒体AQP8 mRNA和AQP8蛋白表达量明显下降(P<0.01)。与脓毒症组相比,预处理组和治疗组血清ALT、AST和m-AST水平显著升高,肝细胞ATP含量显著降低,肝细胞线粒体膜ATP酶活性、肝细胞线粒体AQP8 mRNA和AQP8蛋白表达量明显上升(P<0.01),预处理组和治疗组间无差异(P>0.05);与对照组相比,脓毒症组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB-1、NO含量明显上升(P<0.01);与脓毒症组相比,预处理组和治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF、HMGB-1、NO含量明显下降(P<0.01),预处理组和治疗组间无差异(P>0.05)。结论 脓毒症可以导致肝细胞线粒体膜AQP8 mRNA和蛋白表达下降。大黄素可以上调脓毒症大鼠肝细胞线粒体膜AQP8 mRNA和蛋白的表达,延缓大鼠CLP手术后出现脓毒症症状的时间,延长脓毒症大鼠的生存时间。
- 王艳华苏文利朱文献钱龙杰陆景伟姚凌峰殷佩浩王毅鑫
- 关键词：大黄素脓毒症休克水通道蛋白8肝细胞
- p55 TNFR 选择性淋巴毒素对心肌细胞氧化应激损伤的保护机制研究
- 2015年
- 目的：研究p55 TNFR选择性淋巴毒素对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法取Wistar乳鼠制备原代心肌细胞，建立H2 O2致心肌细胞的氧化应激损伤模型，将细胞分为正常组、模型组、rhLTα处理组及rhLTα－Q107 E处理组，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹法检测细胞内NF－κB的活化；实时定量RT－PCR法检测抗凋亡分子的转录水平（ Bcl－2、Bcl－X、XIAP）；免疫印迹法检测MnSOD水平；WST法检测CuZn／Mn－SOD活性。结果在体外大鼠心肌细胞的氧化应激损伤模型中，细胞凋亡率明显增高，伴随着Caspase－3活性明显增高；抗凋亡分子Bcl－2、Bcl－xL和XIAP的表达水平均减少；进一步检测MnSOD的蛋白表达水平下降，CuZn／Mn－SOD活性减弱。当加入rhLTα－Q107 E处理后，可逆转上述改变情况，伴随NF－κB的激活。而野生型LTα作用不明显（P＜0．05）。结论 p55TNFR选择性淋巴毒素rhLTα－Q107 E可通过激活NF－κB，上调抗凋亡分子表达和诱导线粒体MnSOD活化，发挥对抗氧化应激保护心肌细胞的作用，且优于野生型的LTα。
- 苏文利郝平朱文献王艳华邵伟怡钱龙杰王毅鑫
- 关键词：淋巴毒素氧化应激
- p55TNFR选择性淋巴毒素对大鼠缺血再灌注后心脏损伤的保护作用被引量：3
- 2015年
- 目的 研究p55TNFR选择性淋巴毒素对缺血-再灌注后心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠40只随机（随机数字法）分为4组,A组为假手术组,B组为大鼠心脏缺血-再灌注（I/R）模型组,C组为25 μg/（kg·d）野生型淋巴毒素（rhLTα）治疗组,D组为25 μg/ （kg·d）p55TNFR选择性淋巴毒素（rhLTα-Q107E）治疗组.各组在制备I/R模型后微量泵持续24h静脉滴注生理盐水或治疗药物,24h后检测血浆中心肌酶谱（AST、LDH、CK）、氧化/抗氧化指标（SOD、MDA、GSH-Px）,硝基蓝四唑染色计算心肌梗死面积.结果 大鼠心脏缺血-再灌注（I/R）模型心肌梗死面积显著增高,心肌酶谱指标、MDA较假手术组明显升高（P＜0.05）,SOD和GSH-Px则明显降低（P＜0.05）.rhLTα-Q107E治疗组可逆转心肌缺血-再灌注后心肌酶谱指标、MDA的升高及SOD和GSH-Px的下降（P＜0.05）,而野生型rhLTα治疗组的作用不明显（P＞0.05）.结论 p5STNFR选择性淋巴毒素对大鼠心脏缺血-再灌注后的急性心脏损伤具有保护作用,其机制可能通过直接清除氧自由基、增加内源性抗氧化酶系统的活力而发挥保护作用.
- 王艳华苏文利郝平朱文献邵伟怡钱龙杰王毅鑫
- 关键词：缺血-再灌注心脏损伤氧化应激
