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郭静: 作品数：40 被引量：630H指数：11; 供职机构：中国科学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技计划项目上海市青年科技启明星计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程自动化与计算机技术更多>>

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人参皂甙Rg3对胃癌诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用被引量：37: 1999年; <正>新生血管形成是肿瘤生长和转移的重要步骤,而血管内皮细胞(VEC)的增殖是新生血管形成的基础.本研究拟探讨红参特有成分——人参皂甙Rg3(申报中药国家一类新药,已完成二期临床试验)对胃癌细胞诱导VEC增殖的抑制作用.血管内皮细胞采用原代培养的小牛主动脉内皮细胞,小牛主动脉经1%胶原酶消化下来的小牛主动脉内皮细胞,用抗Ⅷ因子抗体免疫组化鉴定后用于实验.VEC以10~4/孔的密度接种于96孔板,24h后加入Rg3(大连天富科技开发公司天然药物研究所提供),浓度分别为0.0313,0.0625,0.125,0.25及0.5mM,作用24h后,MTT法检查细胞增殖情况.观察经Rg3作用后的胃癌细胞条件培养液对VEC增殖的影响及Rg3对胃癌细胞条件培养液诱导的血管形成的影响.试验结果发现,Rg3对VEC增殖没有直接的影响;对胃癌NKM-45细胞增殖没有影响,经Rg3作用后的胃癌细胞条件培养液不影响对VEC的促增殖作用,但Rg3能抑制胃癌细胞条件培养液诱导的VEC增殖.作用机制尚未阐明,推测可能通过下调增殖期VEC相关生长因子受体的表达,使VEC对肿瘤细胞分泌的生长因子的敏感性降低,从而影响VEC的增殖.综上所述,人参皂甙Rg3对胃癌细胞无细胞毒,但对肿瘤细胞条件培养液诱导VEC增殖具有抑制作用,值得在抗血管形成方面进行更深入的研究.; 王杰军王兵郭静许青高勇朱长力; 关键词：人参皂甙胃癌血管内皮细胞 VEC

川芎嗪对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用被引量：19: 2019年; 目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞,然后将细胞暴露在该激活产物中,采用ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)和炎症介质(IL-6、TNF-α)的含量变化;双萤光素酶报告基因检测试剂盒测定NF-κB核内转录活性。结果 HMEC受补体旁路激活产物刺激后,引起黏附分子和炎症介质的表达上调,以及NF-κB核内转录活性的上调。不同浓度的TMP对上述炎症反应相关指标的上调均有干预作用,且表现出剂量依赖性。结论 TMP对补体旁路特异激活HMEC炎症反应有明显的干预作用,其机制可能与抑制NF-κB的核内转录活性有关。; 李娇李娇郭静郭静; 关键词：川穹嗪炎症反应黏附分子炎症介质 NF-ΚB信号通路

老年消化道癌症患者抑郁与免疫抑制酸性蛋白的关系被引量：2: 2007年; 目的:研究晚期消化道癌症患者抑郁与免疫抑制酸性蛋白(immunosupressive acidic protein,IAP)等之间关系,并观察抗抑郁治疗后上述指标的变化,探讨抑郁与免疫功能之间关系.方法:采用Zung量表对晚期消化道癌症患者43例行抑郁测评的同时采用单向免疫琼脂扩散法检测外周血IAP含量,采用流式细胞仪检测外周血CD3,CD4,CD8和NK细胞百分比,根据Zung测评结果,以百忧解对抑郁患者进行干预,抑郁纠正的同时再次检测上述指标结果:本组患者抑郁的发生率为44%;抑郁评分与IAP呈正相关(r=0.549,P<0.01),与CD3,CD4呈负相关(r=-0.163,P<0.001;r= -0.163,P<0.001),与NK,CD8无相关(r=0.262,P>0.05:r=0.611,P>0.05);抑郁组与非抑郁组数据分析表明IAP,CD3和CD4有显著差异(IAP:908.33±275.75 mg/L vs 537.60±282.64 mg/L,P<0.01;CD3:67.05±13.12 vs 73.27±8.03.P<0.05:CD4:36.68±11.29 vs 43.72±9.16.P<0.05);抗抑郁治疗后IAP变化明显(P<0.05),CD3,CD4,CD8,NK无明显变化(均P>0.05).结论:老年晚期消化道癌症患者抑郁与免疫功能相关,伴发抑郁的患者免疫功能低下,抗抑郁治疗后免疫功能改善.; 李荣许青郭静钱建新顾小强武清原凌燕王杰军; 关键词：抑郁免疫抑制酸性蛋白免疫流式细胞仪癌症

基于血管内皮炎性损伤的炎症性病症防治药物及其应用: 基于血管内皮炎性损伤的炎症性病症防治药物，所述药物为绿原酸，绿原酸在防治血管炎症性病症方面的应用。绿原酸可明显减轻补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤，其机制可能与抑制NF‑κB p65的磷酸化及降低炎症反应程度有关。; 孙黔云郭静; 文献传递

连翘脂素对脂多糖联合正常人血浆诱导的A549细胞炎症损伤的作用: 2023年; 目的通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合正常人血浆(NHP)刺激A549细胞,探究连翘脂素(phillygenin,PHI)对A549细胞炎症损伤的干预作用及机制。方法采用1 mg·L^(-1)LPS联合5%NHP刺激A549细胞建立炎症损伤模型。MTT和Hoechst 33342染色检测PHI对细胞活力、数目、面积、形态和DNA含量的影响。采用ELISA、免疫荧光染色和实时荧光定量PCR检测炎症因子、NF-κB p65入核及mRNA表达;Western blot检测NF-κB和MAPK关键蛋白表达。结果LPS联合NHP共刺激组IL-6、IL-8含量及NF-κB p65核内转录活性明显上调;PHI(1、10、50和100μmol·L^(-1))可以剂量依赖性降低IL-6和IL-8表达、NF-κB p65核内转录活性及p65 mRNA表达,明显下调IκBα、p65及p38、JNK、ERK蛋白磷酸化水平,上调IκBα表达。结论LPS联合NHP可以成功诱导A549炎症损伤模型,PHI可抑制该炎症反应,其机制与抑制LPS-TLR4-NF-κB/MAPK信号通路的活化有关。; 郭静郭静靳翔薛焕焕路青瑜郭丽郭丽张立伟; 关键词：脂多糖 A549细胞 CD14

TIMP-1特异性核酶的计算机设计被引量：1: 2001年; 目的 :设计特异性切割 TIMP- 1m RNA的核酶 ,并嵌入 U6sn RNA中以提高其稳定性。方法 :根据 Sym ons的“锤头结构”,计算机辅助确定最佳切点。结果 :针对第 12 3、2 99和 35 3位设计了 3个核酶 ,嵌入 U6sn RNA后 ,结合能量变化不大。结论 :计算机辅助设计是研究核酶过程中不可或缺的重要步骤 ;嵌入 U6sn; 郭静刘德忠吴建明林子豪金由辛; 关键词：TIMP-1 核糖核酸酶

染料木黄酮抗瘤机制的研究: 新生血管形成是实体瘤快速增长所必须的先决条件之一，一方面，新生血管可以为肿瘤细胞带来丰富的氧气和养料，并将废物带走;另一方面，肿瘤细胞通过新生的血管向远处转移，因此探讨肿瘤新生血管形成机制已成为目前肿瘤研究领域的又一个重...; 高勇王杰军郭静王革芳许青; 关键词：染料木黄酮新生血管形成碱性成纤维细胞生长因子血管内皮细胞生长因子大豆提取物; 文献传递

绿原酸对小鼠急性肺损伤的保护作用研究被引量：9: 2018年; 本文探讨了绿原酸对补体旁路激活致小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。将32只KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、白藜芦醇组、绿原酸组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定肺含水量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目和蛋白含量,ELISA法检测BALF和血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、P选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,HE染色法观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平。研究发现,绿原酸可以降低小鼠BALF中蛋白含量、炎性细胞数目、IL-6和TNF-α含量以及肺组织匀浆中MPO活性,并可显著降低血清中IL-6、TNF-α及P-selectin、ICAM-1水平;病理形态学显示绿原酸可以显著抑制炎性细胞浸润,免疫组化结果显示绿原酸可显著抑制小鼠NF-κB p65的磷酸化水平。以上结果说明绿原酸可明显减轻补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65的磷酸化及降低炎症反应程度有关。; 郭静郭静李敏杨毅张霖; 关键词：绿原酸白藜芦醇急性肺损伤眼镜蛇毒因子 NF-ΚB P65

反应停调控Lewis肺癌表达bFGF和MMP-2被引量：10: 2003年; 目的　探讨反应停抑制Lewis肺癌血管形成的机制。方法　采用Lewis肺癌模型和免疫组化方法探讨反应停抑制肺癌生长的机制。结果　反应停剂量为 2 0 0、4 0 0mg/kg时 ,对Lewis肺癌的生长有抑制作用 ,对微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)及基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )的表达有下调作用 (P <0 .0 5 )。结论　反应停可能通过抑制促进血管生长的因子bFGF和MMP 2的表达 ,抑制了血管生成 ,并进一步抑制了Lewis肺癌的生长。; 王革芳王杰军高勇郭静; 关键词：反应停 LEWIS肺癌 BFGF MMP-2

BxPC-3条件培养液对PC12细胞株DA和NE代谢的影响: 2008年; 目的:探讨BxPC-3条件培养液影响分化的PC12细胞神经递质代谢的机制.方法:用去除IL-6的BxPC-3条件培养液处理分化的PC12细胞,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率、HPLC检测上清和细胞裂解液中DA、5.HT和NE的含量.在不含血清的条件培养液中加入IL-6(0.01mg/L,0.1mg/L,0.25 mg/L,0.5 mg/L,1mg/L,1.5 mg/L,2 mg/L),分别收集上清和细胞裂解液,采用HPLC检测DA和NE的含量.结果:各组细胞凋亡率之间差别无统计学意义,条件培养液中加入IL-6抗体后,上清中DA和NE的含量明显增加,而细胞内DA和NE代谢差异无统计学意义,在加入不同剂量IL-6后,随着浓度的增加,DA和NE的代谢近似呈现剂量依赖性降低,当IL-6浓度为1mg/L时DA和NE的变化有统计学意义.结论:BxPC-3条件培养液主要通过IL-6影响分化的PC12神经递质代谢.; 李荣王杰军吴欣郭静王妙苗王喜解静何晓静; 关键词：条件培养液白介素6 PC12细胞代谢

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