余斌斌
- 作品数：6 被引量：39H指数：4
- 供职机构：成都市第六人民医院更多>>
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- 丹参素对大鼠肝星状细胞氨基末端蛋白激酶信号转导的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨丹参素抗肝纤维化作用的机制。方法分离大鼠原代肝星状细胞（HSC），用0．0312、0．0625、0．1250、0．2500、0．5000、1．0000mmol／L不同浓度丹参素作用于HSC，四甲基偶氮唑盐法检测丹参素对HSC生长增殖的抑制作用；应用免疫细胞化学法观察Ⅰ型胶原合成，酶联免疫吸附法观察Ⅰ型胶原分泌。Westernblot法观察丹参素对白细胞介素-1β（IL-1β）刺激的HSC内氨基末端蛋白激酶（JNK）蛋白及其磷酸化表达的影响。采用随机设计的方差分析，SNK-q进行统计学处理。结果与0mmol／L组比较，丹参素其他浓度组明显抑制了HSC增殖，并呈剂量依赖性。丹参素（0．0625～0．2500retool／L）对IL-1β引起的HSC增殖具有明显的抑制作用，并呈剂量依赖性。0．25mmol／L丹参素对正常培养的和经IL-1β刺激的HSC作用24h能下调Ⅰ型胶原的合成和分泌。IL-1β能刺激HSC中P-JNK的明显表达，丹参素能下调IL-1β诱导的HSC中P-JNK的表达，但其对JNK表达水平没有明显影响。结论丹参素可抑制正常传代培养的和经IL-1β刺激的大鼠HSC增殖、Ⅰ型胶原合成与分泌，其机制可能与抑制JNK信号转导通路有关。
- 余斌斌戴立里李欣李冬姜中华
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞信号转导白细胞介素-1丹参素
- 丹参素对IL-1β刺激的大鼠肝星状细胞JNK信号转导的影响
- 目的:观察丹参素对活化的大鼠肝星状细胞/(HSC/)氨基末端蛋白/(JNK/)的抑制作用,探讨其抗肝纤维化作用的机制。
方法:采用胶原酶原位循环灌流法分离大鼠原代HSC,体外培养。分离大鼠原代HSC,用不同浓...
- 余斌斌
- 关键词：丹参素肝星状细胞白细胞介素-1Β
- 文献传递
- 丹参素对IL-1β刺激的大鼠肝星状细胞JNK、NF-κB信号通道的影响被引量：8
- 2009年
- 目的观察丹参素对活化的大鼠肝星状细胞(HSC)氨基末端蛋白激酶(JNK)以及NF-κBP65表达的影响,探讨其抗肝纤维化作用的机制。方法分离大鼠原代HSC,MTT法检测丹参素对细胞的生长抑制,免疫细胞化学法观察Ⅲ型胶原合成,ELISA法观察Ⅲ型胶原分泌。AO/EB荧光染色观察HSC凋亡形态学变化,Annexin-V-FITC/PI联合流式细胞仪检测HSC的凋亡率,Western blotting观察丹参素对IL-1β刺激的HSCs内P-IκBα、NF-κBP65和JNK蛋白的表达。结果和结论丹参素可抑制活化的HSC增殖,降低胶原合成和分泌,促进HSC凋亡,并抑制IL-1β刺激的HSC中JNK的磷酸化及NF-κBp65的表达。
- 吴宗辉戴立里余斌斌李冬
- 关键词：丹参素肝星状细胞白细胞介素-1Β核转录因子-ΚB
- 肝硬变腹水并发自发性腹膜炎的相关危险因素探讨被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨肝硬变腹水患者并发自发性腹膜炎(SBP)的危险因素。方法:根据98例肝硬变患者的临床资料,分为SBP组和非SBP组,对其临床资料进行回顾性分析,并行Logistic回归分析。结果:2组患者在既往SBP病史、腹外感染、上消化道出血、腹水总蛋白、血清白蛋白、血清总胆红素、血钠水平、血清总胆固醇、凝血酶原时间、Child-pugh分级、糖尿病史等方面有显著性差异(P<0.05),而年龄、性别、肝硬变病因、血小板数、是否合并肝性脑病等因素无显著性差异(P>0.05)。经多因素Logistic回归分析发现:SBP病史、血清白蛋白、血清总胆红素是肝硬变腹水并发SBP的独立影响因素。结论:既往SBP病史、血清白蛋白、血清总胆红素3者可能是肝硬变腹水患者并发SBP的独立危险因素,需加以重视,并积极采取防治措施。
- 余斌斌
- 关键词：肝硬变自发性腹膜炎
- 失代偿期肝硬化患者发生医院感染的危险因素被引量：5
- 2018年
- 医院感染是指住院患者在医院内部获得的感染,也包括在医院内获得出院后发生的感染[1]。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性的肝损害,早期症状轻微且无特异性,当出现腹腔积液或并发症时,临床称为失代偿期[2],感染是失代偿期肝硬化患者最常发生的并发症,该并发症的发生率25%~30%,并致其中30%~50%患者死亡。肝硬化合并感染中约40%为医院内获得[3],病死率高,难治愈。所以预防和控制感染是失代偿期肝硬化治疗的重点之一。本研究对我院190例失代偿期肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析,了解肝硬化患者医院感染的相关危险因素。
- 余斌斌
- 关键词：肝硬化患者相关危险因素失代偿期慢性进行性肝病医院内部肝硬化合并
- 丹参素对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及NF-κB活性的影响被引量：20
- 2009年
- 目的观察丹参素对IL-1β刺激的肝星状细胞增殖、凋亡及NF-κB活性的影响,探讨丹参素抗肝纤维化的分子机制。方法用原位-密度梯度离心法提取肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSCs),以不同浓度的丹参素作用于IL-1β刺激的HSCs,MTT法、AO/EB免疫荧光和Annexin V-FITC/PI分别检测HSCs的增殖和凋亡;免疫细胞化学、ELISA法、Western blot分别检测Ⅲ型胶原的生成、NF-κB核转位及细胞质p-IκBα、细胞核NF-κB p65的表达。结果与对照组相比,IL-1β刺激组HSCs增殖明显增加(P<0.01),凋亡率明显减低(P<0.05),Ⅲ型胶原的合成和分泌明显增加(P<0.01);不同浓度丹参素作用24 h后HSCs增殖明显减低(P<0.01),凋亡明显增加(P<0.01),以早期凋亡为主,Ⅲ型胶原的合成和分泌亦明显减少(P<0.05,P<0.01);Western blot结果显示IL-1β作用30 min时细胞质p-IκBα、细胞核NF-κB p65蛋白表达明显增加(P<0.01),出现核转位;免疫细胞化学显示细胞核内p65阳性染色细胞增多浓染,提示IL-1β可以诱导HSCs的NF-κB活性;丹参素组细胞质p-IκBα、细胞核NF-κB p65蛋白表达明显减低(P<0.05,P<0.01),核转位减少,细胞核内p65阳性染色细胞数减少淡染,提示丹参素可以抑制IL-1β诱导的HSCs NF-κB活性。结论丹参素抑制IL-1β诱导的HSCs增殖,促使HSCs凋亡,减少Ⅲ型胶原的合成和分泌,其机制可能与抑制NF-κB活性有关。
- 李冬戴立里余斌斌姜中华
- 关键词：丹参素增殖凋亡NF-ΚBIL-1B
