吕坤
- 作品数：9 被引量：13H指数：3
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 2010至2014年国家自然科学基金对检验医学领域有关生物标志物项目的资助情况分析与展望被引量：1
- 2015年
- 本文对国家自然科学基金委员会2010至2014年检验医学领域有关生物标志物项目的受理与资助情况进行了总结，对各类生物标志物从生化性质、疾病种类进行了分类统计，并分析了“生物标志物”项目近5年来呈现的特点，同时指出了今后本领域科研应注意的若干事项。
- 薛丽香贾正虎吕坤张旻张昕李庆淑闫章才
- 关键词：生物学标记
- 高血压药物基因多态性分析对安徽皖南地区高血压患者个体化治疗的参考价值
- 2024年
- 目的:分析皖南地区高血压患者β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙离子拮抗剂及利尿剂药物基因多态性分布频率,为高血压药物基因检测工作和个性化用药提供理论依据。方法:搜集2021年7月至2023年4月皖南医学院弋矶山医院839例高血压住院患者药物基因检测信息,分析各基因位点分布频率。结果:ACE(I/D)I/I、I/D及D/D基因型频率分别为42.1%、46.0%、11.9%;肾上腺素能受体β1(ADRB1)(1165G>C)G/G、G/C及C/C基因型频率分别为8.3%、40.0%、51.6%;血管紧张素Ⅱ受体1(AGTR1)(1166A>C)A/A、A/C及C/C基因型频率分别为90.2%、9.8%、0.0%;CYP2C9*3(1075A>C)*1/*1、*1/*3及*3/*3基因型频率分别为91.3%、8.7%、0.0%;CYP2D6*10(100C>T)*1/*1、*1/*10及*10/*10基因型频率分别为25.0%、36.6%、38.4%;CYP3A5*3(6986A>G)*1/*1、*1/*3及*3/*3基因型频率分别为7.0%、39.0%、54.0%;钠尿肽前体蛋白A(NPPA)(2238T>C)T/T、T/C及C/C基因型频率分别为97.9%、2.1%、0.0%。此外,皖南地区多个药物相关基因位点基因型分布频率与中国其他地区存在统计学差异(P<0.05)。结论:皖南地区高血压药物相关基因位点基因型分布频率具有一定偏向性,且与中国其他地区相比存在统计学差异,提示开展高血压药物基因多态性检测对皖南地区高血压药物个体化应用具有一定指导意义。
- 万淑君张梦莹张梦莹钟民钟民钟民吕坤
- 关键词：高血压药物基因多态性个体化用药
- M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1通过激活JAK2/STAT3通路促进巨噬细胞的极化被引量：1
- 2023年
- 目的探究M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1对巨噬细胞极化的影响及机制。方法体外分离并培养BALB/c小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),IL-4诱导其向M2型巨噬细胞极化后,提取并鉴定M2细胞上清液所分泌的外泌体exosome(M2-exo),qRT-PCR检测M2外泌体中lncRNA的表达。将100μg/mL的M2-exo,对照组用等体积的PBS分别与M0巨噬细胞共孵育48 h后,qRT-PCR及Western blot检测各组细胞中Arg1、YM-1、FIZZ1、iNOS和TNF-α的表达,流式细胞术检测CD206^(+)细胞比例,Western blot检测各组细胞JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平。设计、合成lncRNA smart silencer特异性抑制lncRNA NR_028113.1的表达,转染M2细胞48 h后提取各组细胞(exo+NC和exo+smart silencer)上清液分泌的外泌体再与M0型巨噬细胞共孵育,检测孵育后各组细胞中Arg1、YM-1、FIZZ1、iNOS和TNF-α的表达以及CD206^(+)细胞比例和JAK2/STAT3信号通路蛋白磷酸化水平。结果lncRNA NR_028113.1在M2型巨噬细胞外泌体中高表达(P<0.05)。相比于PBS对照组,与M2-exo共培养的M0巨噬细胞中Arg1、YM-1和FIZZ1表达均显著上调(P<0.05),iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.05),CD206^(+)细胞所占比例显著增加(P<0.01),JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.05)。抑制M2-exo中lncRNA NR_028113.1的表达后,共培养的M0巨噬细胞中Arg1、YM-1和FIZZ1表达显著下调(P<0.05),iNOS和TNF-α表达显著上调(P<0.05),CD206^(+)细胞所占比例显著减少(P<0.05),JAK2/STAT3蛋白磷酸化水平显著减少(P<0.05)。结论M2型巨噬细胞来源的外泌体lncRNA NR_028113.1可显著促进巨噬细胞向M2型极化,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路相关。
- 张梦莹张梦莹李志李雪琴李雪琴李雪琴吕坤
- 关键词：外泌体JAK2STAT3
- 2010至2013年度国家自然科学基金对“检验医学”领域资助分析及学科展望被引量：5
- 2014年
- 本文对国家自然科学基金委员会（NSFC）2010至2013年度“检验医学”领域的项目受理与资助情况进行了分析与总结,浅析了我国检验医学研究队伍现状,并对“疾病诊断与预后标志物”类项目进行了说明,同时对未来检验医学领域的基础科研进行了展望.
- 薛丽香吕坤闫章才
- 关键词：临床实验室技术基金会
- 病毒性心肌炎血清外泌体来源的miR-320通过靶向Pik3r1抑制AKT/mTOR通路促进小鼠心肌细胞凋亡
- 2023年
- 目的探讨病毒性心肌炎血清外泌体miR-320对心肌细胞凋亡的影响及机制。方法使用柯萨奇病毒B3(CVB3)腹腔注射,建立病毒性心肌炎小鼠模型;采用血清外泌体抽提试剂盒提取血清外泌体,与心肌细胞共培养,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞摄取外泌体情况;使用miR-320抑制剂或模拟物转染心肌细胞,实时荧光定量PCR检测miR-320表达水平;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(BAX)表达水平;生物信息学预测miR-320靶基因并进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;荧光素酶报告基因检测miR-320与其靶基因磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1(Pik3r1)的作用关系;Western blot法检测miR-320对蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)通路蛋白的影响。结果病毒性心肌炎血清外泌体促进心肌细胞凋亡并上调BAX水平,同时降低Bcl2水平;病毒性心肌炎小鼠心肌组织中miR-320显著上调,且miR-320成熟体和miR-320前体pri-miR-320表达在心肌细胞均明显上调;病毒性心肌炎血清外泌体处理的心肌细胞中miR-320水平显著上调,而转染miR-320抑制剂逆转了外泌体引起的miR-320上调及凋亡率升高;Pik3r1是miR-320的靶基因,其过表达逆转miR-320上调导致的心肌细胞凋亡;miR-320过表达抑制AKT/mTOR通路激活。结论病毒性心肌炎血清外泌体miR-320通过靶向Pik3r1抑制AKT/mTOR通路促进小鼠心肌细胞凋亡。
- 张欣张欣李雪琴李雪琴张苑吕坤
- 关键词：病毒性心肌炎外泌体心肌细胞
- 胸腰椎骨折的个体化微创治疗和国产脊柱微创内固定系统的研发应用
- 徐宏光吕坤徐姝娟赵泉来黄孝敏王弘刘平罗琨俞宏星
- 随着社会发展和运动速度的提高，胸腰椎骨折发生率有逐年上升的趋势。胸腰椎骨折可导致患者出现不同程度的瘫痪，部分患者可终身致残，不仅会造成劳动力丧失，还会给整个社会和家庭都会带来沉重的负担。青壮年人以高能损伤导致的胸腰椎爆裂...
- 关键词：
- 关键词：胸腰椎骨折微创治疗微创内固定系统
- 过表达lncRNAHEM2M改善非酒精性脂肪肝病小鼠的肝脏损伤
- 2024年
- 目的探讨过表达长链非编码RNA(lncRNA)HEM2M对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝损伤的影响。方法野生型C57BL/6(WT)和条件性髓系细胞lncRNAHEM2M过表达(MYKI)小鼠分别喂饲普通饮食(ND)和高脂饮食(HFD),即为WT+ND、MYKI+ND、WT+HFD和MYKI+HFD组。12周后行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,检测小鼠血清和肝脏组织的肝功能指标,制备肝脏组织切片后行HE染色和F4/80免疫组化染色,ELISA法检测肝脏组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平,qRT-PCR检测M1型(TNF-α、iNOS和IL-6)和M2型(Arg-1、YM-1和IL-10)巨噬细胞标志物mRNA表达,免疫印迹检测肝脏组织中P-AKT、T-AKT、NLRC4、caspase-1和GSDMD蛋白表达,比色法和免疫荧光测定肝脏组织caspase-1活性。结果与HFD喂饲的WT小鼠相比,MYKI+HFD小鼠肝功能损伤减轻(P<0.01),肝脏脂肪变缓解,肝脏巨噬细胞浸润减少,糖耐量损伤及胰岛素抵抗改善(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.01),M1型巨噬细胞标志物mRNA表达减少(P<0.01),M2型mRNA表达增加(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织NLRC4炎症小体活性降低(P<0.01),活性caspase-1减少,GSDMD-N蛋白表达降低(P<0.05)。结论过表达lncRNAHEM2M降低NAFLD小鼠肝脏炎症因子水平,进而改善胰岛素抵抗并抑制肝脏NLRC4炎症小体激活,减少肝细胞焦亡,最终改善NAFLD小鼠肝脏损伤。
- 孔祥张腾张妍张妍汪文汪梦燕王国栋吕坤
- 关键词：巨噬细胞非酒精性脂肪肝
- 心电图Selvester QRS积分评价急性病毒性心肌炎并发左心功能异常的临床价值被引量：3
- 2021年
- 目的:Selvester QRS积分可反映缺血或非缺血心肌纤维化水平,本研究拟探讨Selvester QRS积分能否评价急性病毒性心肌炎患者后期心肌纤维化。方法:通过对112例住院确诊的急性病毒性心肌炎患者1年后随访的心电图分析,比较1年后发生心脏功能异常[左室射血分数(LVEF)<50%或E/A<1]者心电图参数,评价心电图Selvester QRS积分对心肌炎后心功能不全的诊断价值。结果:随访1年后有12例患者出现心脏收缩(3例,2.7%)或舒张功能异常(9例,8%);左心室功能异常组重症心肌炎比例高(83%∶24%),心电图分析显示,左心室功能异常组心率更快、QRS-T角更宽、Selvester QRS积分更高,估测左心室纤维化程度更高。相关性分析显示,左心功能异常与重症、心率、年龄、Selvester QRS积分显著相关。Logistic回归分析显示,仅重症心肌炎和Selvester QRS积分(OR=2.958,95%CI 1.118~7.825)是左心功能受损的预测因素。ROC分析显示,Selvester QRS积分为2.5时,对左心室功能异常的预测性最佳,敏感性为75%,特异性为85%(AUC=0.841,95%CI 0.702~0.981,P<0.001)。结论:Selvester QRS积分是急性病毒性心肌炎后期并发左心功能异常的独立预测因素,可应用于心肌炎患者的临床随访。
- 张勇张奇王德国宋骏吕坤
- 关键词：急性病毒性心肌炎心电图
- 哮喘小鼠脾脏来源CD4^+ T细胞促进体外培养巨噬细胞的M2极化被引量：4
- 2019年
- 目的探讨哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞体外对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)极化的影响及其机制。方法建立粉尘螨变应原诱导的过敏性哮喘小鼠动物模型。于末次激发24h后,取小鼠肺中叶、HE染色观察炎症改变,运用实时荧光定量PCR检测肺、脾脏组织中miR-155-5p水平;免疫磁珠分选哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞,实时荧光定量PCR检测哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平,同时用流式细胞术检测哮喘小鼠脾脏中CD4^+IFN-γ^+Th1细胞和CD4^+IL-4^+Th2细胞比例的变化;实时荧光定量PCR检测正常组和哮喘组小鼠肺组织中M2相关标志基因精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(YM1/Chi3l3)、类抵抗素α(retnlα/FIZZ1)的mRNA水平;哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞与BMDM进行共培养,实时荧光定量PCR检测BMDM的M2相关标志基因Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平;通过瞬时转染的方法,将miR-155-5p抑制剂(miR-155-5p-inhibitor)和阴性对照分别转染入哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞后,再与BMDM进行共培养48h后,实时定量PCR测定BMDM中的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平。结果与对照组相比,哮喘组小鼠肺、脾脏组织中miR-155-5p水平增加,脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平升高,且Th2细胞比例上升,肺组织中Arg1、YM1、FIZZ1表达上调;哮喘组小鼠脾脏CD4^+T细胞与BMDM体外共培养后,BMDM的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平上调,而转染miR-155-5p-inhibitor后的脾脏CD4^+T细胞并未明显影响体外共培养的BMDM的M2标志基因表达。结论哮喘小鼠脾脏来源的CD4^+T细胞能够促进体外共培养的巨噬细胞向M2极化。
- 张梦莹张梦莹李志李雪琴李雪琴
- 关键词：哮喘CD4^+T细胞巨噬细胞极化
