刘永哲
- 作品数：27 被引量：32H指数：4
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林大学研究生创新基金资助吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抑癌基因p16、Bcl11b及Ikaros与辐射诱发胸腺淋巴瘤的相关研究
- 辐射致癌是电离辐射重要的生物效应之一,目前,随着核能在国民经济和军事领域中的广泛应用,辐射致癌的危险性受到更广泛关注。近年来,学者们对辐射致癌及其机制进行了深入研究,但辐射致癌的机理至今尚未彻底阐明。本研究利用辐射致癌的...
- 刘永哲
- 关键词：电离辐射胸腺淋巴瘤P16基因基因表达谱
- 文献传递
- DNA甲基化与电离辐射效应被引量：2
- 2009年
- 随着人类基因组计划的完成，表观遗传学开始成为关注的热点。DNA甲基化是研究最早且较深入的表观遗传学标志之一。越来越多的研究表明，DNA甲基化在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用。笔者着重综述了DNA甲基化及电离辐射诱导的DNA甲基化改变，探讨在辐射致癌表观遗传学机制研究中的作用。
- 刘永哲鞠桂芝
- 关键词：DNA甲基化电离辐射效应人类基因组计划电离辐射诱导遗传学机制辐射致癌
- 辐射诱发胸腺淋巴瘤的表观遗传学研究
- 表观遗传学是研究无DNA序列变化、可遗传的基因表达的改变.表观遗传学包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重塑、遗传印记、X染色体失活等.DNA甲基化是表观遗传调控中的主要方式.研究发现,在哺乳动物细胞中DNA甲基化的异常...
- 鞠桂芝刘永哲于雷孙世龙武宁
- 关键词：电离辐射胸腺淋巴瘤抑癌基因癌基因DNA甲基化
- 癌基因c-Myc、Kras及Notch2与辐射诱发胸腺淋巴瘤的相关研究
- 目的:研究c-Myc、Kras及Notch2基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的相关性,为阐明辐射致癌机制提供理论依据。方法:采用Co-γ射线全身照射BALB/c小鼠建立辐射诱发胸腺淋巴瘤动物模型,采用QRT-PCR和West...
- 于雷刘永哲孙世龙鞠桂芝
- 文献传递
- c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析被引量：6
- 2009年
- 目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系。方法:采用60Co(剂量率0.382 Gy·min-1,总剂量7Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用PromegaDNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对c-myc基因rs51048361(C/T)、k-ras基因rs30221756(A/G)和rs30161609(T/C)单核苷酸多态性进行检测。结果:60Co照射引起2种小鼠的胸腺瘤发生率不同,对应的rs51048361位点基因型分别为C/C和T/T,rs30221756位点基因型分别为A/A和G/G,rs30161609位点基因型分别为T/T和C/C。结论:辐射敏感性不同的C57BL/6J和BALB/c小鼠60Co照射后rs51048361、rs30221756和rs30161609位点基因型不同,推测c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤有关联。
- 于雷刘永哲孙世龙杨湘山武宁宋祥福鞠桂芝
- 关键词：胸腺淋巴瘤单核苷酸基因MYC基因RAS
- P16和c-Myc基因启动子区域甲基化在辐射诱导小鼠胸腺淋巴发瘤生中的作用
- 辐射作为已知的致突变和致癌因子可引起表观遗传学效应已被大量的研究所证实。在辐射增加基因组不稳定性和诱发肿瘤的过程中,DNA甲基化的研究自然也成为辐射学者的关注热点。p16基因位于9号染色体短臂,其蛋白由148个氨基酸构成...
- 孙世龙于雷刘永哲鞠桂芝
- 文献传递
- 癌基因、抑癌基因表达与电离辐射诱发胸腺淋巴瘤的相关研究
- 鞠桂芝于雷刘永哲孙世龙杨湘山武宁
- Kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的相关性研究
- 2010年
- 为探讨kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系,先采用X射线照射BALB/c小鼠建立胸腺淋巴瘤模型,取胸腺淋巴瘤和正常胸腺,分别提取总RNA、合成cDNA和提取总蛋白,采用实时定量PCR(Quantitative realtime PCR,QRT-PCR)和Western blot法对kras基因mRNA和蛋白表达分别进行检测。结果表明,胸腺淋巴瘤kras基因mRNA表达水平(2.66±1.51)比正常胸腺组织(0.93±0.30)明显增高,两组比较有统计学意义(p<0.05),胸腺淋巴瘤kras基因蛋白表达水平也高于正常胸腺组织。结果提示,kras基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤密切相关,可能是辐射致癌的一种易感基因。
- 于雷孙世龙方芳刘永哲巩宏伟石磊鞠桂芝
- 关键词：胸腺淋巴瘤KRAS基因电离辐射实时定量PCR
- IL-24基因联合电离辐射对前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨人白细胞介素24(IL-24)基因联合X射线对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响,为IL-24基因联合电离辐射治疗肿瘤奠定实验基础。方法:检测电离辐射对PC-3细胞凋亡的影响分为假照射组及2、4、6、8、12和18GyX射线照射组;检测IL-24目的基因的表达分为对照组(0.01mol.L-1PBS)、空载体组[pcDNA3.1(+)载体]和IL-24基因组;检测IL-24基因联合电离辐射对PC-3细胞凋亡的影响分为对照组、空载体组、IL-24基因组、单纯照射组(6Gy)、空载体联合照射组以及IL-24基因联合照射组。碱裂解法提取纯化质粒DNA,用PEI转染质粒DNA至PC-3细胞中,目的基因表达的检测采用RT-PCR法。AnnexinV-FITC和PI双染后,采用流式细胞术(FCM)检测肿瘤细胞凋亡的变化。结果:与假照组比较,2和4GyX射线照射48h后PC-3细胞凋亡百分率无明显变化,6GyX射线照射后细胞凋亡百分率开始明显升高(P<0.01),且细胞凋亡百分率随剂量增大而增加,约是假照组的1.6～3.0倍。PC-3细胞中对照组和空载体组均未观察到IL-24基因的表达,而IL-24基因组则可见IL-24基因的表达;以上3组均有GAPDH基因的表达。IL-24基因联合照射组与对照组、空载体组、IL-24基因组、单纯照射组和空载体联合照射组比较,早期凋亡细胞数均有上升趋势,除单纯照射组外,与其他组比较差异均有显著性(P<0.05);晚期凋亡和坏死细胞数也均有上升趋势,其中与对照组、单纯照射组和空载体联合照射组比较显著升高(P<0.05或P<0.001);凋亡和坏死的总细胞数均有上升趋势,除IL-24基因组外,与其他组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:IL-24基因联合电离辐射能够有效诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡。
- 刘永哲吴丛梅倪冠英金顺子
- 关键词：白细胞介素24前列腺肿瘤PC-3细胞
- P16基因启动子区域甲基化在辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤发生中的作用
- 表观遗传学是研究在没有细胞核DNA序列改变的情况下,基因功能可逆的、可遗传的改变,也指生物发育过程中包含的程序性研究.表观遗传学研究主要包括组蛋白修饰,染色质重构,micro-RNAs和DNA甲基化.辐射作为已知的致突变...
- 孙世龙刘永哲鞠桂芝
- 关键词：胸腺淋巴瘤P16CPG岛
