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曾正陪

作品数:215 被引量:1,176H指数:18
供职机构:北京协和医院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 65篇嗜铬细胞
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  • 25篇醛固酮增多
  • 25篇醛固酮增多症
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作者

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  • 23篇2005
  • 9篇2004
  • 9篇2003
  • 13篇2002
215 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
腺瘤型原发性醛固酮增多症心脏损害的临床分析被引量:3
2006年
目的研究腺瘤型原发性醛固酮增多症APA高醛固酮血症对心脏的损害,探讨临床治疗对策。方法收集156例APA和96例原发性高血压(EH)患者高血压病程、血浆醛固酮浓度、血钾浓度、肾素活性、心电图及超声心动图资料,分析心脏损害与各指标的相关性。结果APA组中150例行心电图和超声心动图检查,其中54例存在心电图异常,26例存在心动超声异常。而EH组96例中心电图异常12例,心动超声异常7例。两组比较有显著性差异。APA患者的心脏损害较为多见。结论高醛固酮血症是引起腺瘤型醛固酮增多症患者心脏损害的主要因素之一,应该引起临床重视。
刘谦李汉忠周新福周亚茹朱文玲曾正陪
关键词:腺瘤醛固酮增多症心脏损害腺瘤型原发性醛固酮增多症超声心动图检查高醛固酮血症血钾浓度
细胞因子在肾上腺髓质及嗜铬细胞瘤中的作用被引量:1
2003年
肾上腺髓质可产生多种细胞因子,它们在嗜铬细胞的分化、成熟及生长、功能方面以及在嗜铬细胞瘤的发病机制中起重要作用。其中,成纤维细胞生长因子(FGF)-2、胰岛素样生长因子(IGF)和神经生长因子(NGF)可刺激髓质嗜铬细胞增殖,而转化生长因子(TGF)-β对其增殖起负性调控作用。NGF、FGF-2和胶质细胞源性的神经营养因子(GDNF)均可促进嗜铬细胞分化,形成神经轴突样突触。IGF、TGFα和GDNF在嗜铬细胞瘤中的表达较正常肾上腺髓质明显增多,可能参与了嗜铬细胞瘤的发病。另外,血管内皮生长因子(VEGF)、白介素(IL)-1和IL-6在正常肾上腺髓质中也表达,但它们在髓质中的功能尚不甚清楚。肿瘤坏死因子(TNF)α在肾上腺皮质中表达,可能通过旁分泌作用调节髓质功能。
童安莉曾正陪
关键词:肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞因子成纤维细胞生长因子转化生长因子-Β胰岛素样生长因子
肾上腺肿瘤中内皮素-1的免疫组织化学研究
1996年
对10例原发性醛固酮腺瘤、10例嗜铬细胞瘤、10例Cushing综合征肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质增生组织进行内皮素-1免疫组织化学研究,结果显示内皮素-1在3种肿瘤中均呈弱、中度阳性,表明这些肿瘤组织中存在内皮素。醛固酮瘤组织中可能存在内皮素-1受体的降调节作用,嗜铬细胞瘤中的内皮素-1可能起儿茶酚胺的旁分泌作用。
杨堤曾正陪顾建刚陈杰汪迎
关键词:肾上腺肿瘤免疫组织化学内皮素-1
高血压 (4)内分泌性高血压的分类及诊断(续3)被引量:17
2008年
高血压是伴有代谢性改变的血管疾病,是一种综合征;从激素分泌的角度,高血压也是一种内分泌性功能异常的疾病。嗜铬细胞瘤是由神经嵴起源的嗜铬细胞产生的肿瘤,可合成、贮存并释放大量儿茶酚胺,产生临床症状。可因高血压造成严重的心、脑、肾血管损害,或因高血压的突然发作而危及生命;如能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤,它是临床可治愈的一种继发性高血压。原发性醛固酮增多症是因肾上腺皮质肿瘤或增生,分泌过多醛固酮所致的继发性高血压,以高血压、低血钾或正常血钾、低血浆肾素及高血浆醛固酮水平为主要特征。在所有高血压人群中的患病率为5%~13%,在顽固性高血压人群中高达20%。高血压的降压治疗不仅要调整血管收缩与舒张功能,从组织结构上保护靶器官,还应从激素分泌上减少升压激素的分泌。
曾正陪
关键词:高血压嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症
脂联素受体在人肾上腺皮髓质及其肿瘤中的不同表达被引量:1
2011年
目的观察脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)在正常肾上腺皮、髓质及其肿瘤中的mRNA表达。方法提取6例正常人肾上腺皮质和髓质、10例皮质醇分泌瘤、14例醛固酮分泌瘤和20例嗜铬细胞瘤组织的总RNA,用RT-PCR方法检测AdipoR1、AdipoR2 mRNA表达;并分析AdipoR2与AdipoR1的关系。31例患者曾行3 h葡萄糖耐量试验(OGTT),比较AdipoR1/R2与患者OGTT时血糖和胰岛素曲线下面积(GLUAUC、INSAUC)间的关系。结果在肾上腺皮、髓质及其肿瘤中存在AdipoR1、AdipoR2的mRNA表达。AdipoR1 mRNA在正常肾上腺皮质内的表达明显低于皮质醇分泌瘤和醛固酮分泌瘤(P<0.01),AdipoR1 mRNA在嗜铬细胞瘤内的表达明显高于正常肾上腺髓质(P<0.01)。AdipoR2 mRNA在正常肾上腺皮质内的表达明显低于皮质醇分泌瘤(P<0.05)。皮质醇分泌瘤内AdipoR2 mRNA表达明显高于醛固酮分泌瘤(P<0.05)。在所有组织中,AdipoR2与AdipoR1 mRNA表达高度相关(r=0.335,P<0.01),AdipoR2 mRNA表达与GLUAUC呈正相关(r=0.633,P<0.001)。结论肾上腺皮髓质及其肿瘤广泛表达脂联素受体并存在差异,可能与不同的脂联素水平相关。
陈适曾正陪李汉忠童安莉卢琳宋爱羚李明
关键词:脂联素受体1脂联素受体2肾上腺肿瘤
SDH基因与嗜铬细胞瘤被引量:4
2005年
编码线粒体琥珀酸脱氢酶B、D亚单位 (SDHB、SDHD)的基因突变可造成氧感受通路异常 ,参与肿瘤的血管形成 ,它们作为抑癌基因在头颈部家族性副神经节瘤的发病中起重要作用。其在家族性和散发性嗜铬细胞瘤中是否存在突变 ,目前结果还不一致。但SDHD和SDHB基因突变应作为嗜铬细胞瘤的基因检测的项目之一。
郑欣曾正陪
关键词:嗜铬细胞瘤基因突变抑癌基因
瘦素和肥胖相关性高血压被引量:1
2005年
动物试验和临床研究等表明瘦素与高血压存在一定的联系。肥胖者往往存在瘦素抵抗 ,此种抵抗发生于调节代谢的作用而不是兴奋交感神经的作用。瘦素通过交感神经系统、一氧化氮等调节血管张力和血压 ,在肥胖相关性高血压的发病机制中起着重要作用。
刘国强曾正陪
关键词:瘦素肥胖高血压动物试验发病机制
粘液瘤综合征(Carney complex)1例
患者,女,46岁.因“原发闭经,泌乳26年,肥胖14年,心慌、气短2年”入院.现病史:患者至18岁时月经一直未来潮,20岁出现泌乳,我院诊断为垂体泌乳素瘤,给予溴隐停治疗.自32岁开始体重逐渐增加,肥胖以躯干部及面部明显...
刘国强冯凯曾正陪
文献传递
选择性静脉插管取血测iPTH Ald和NE水平对病变的甲状旁腺原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤定位诊断的研究
1991年
多种内分泌肿瘤通过手术切除可以根治,预后良好。但肿瘤体积常较小,部分患者为异位肿瘤,这些均给手术治疗带来了困难,所以手术前的定位诊断十分重要。为此我们对甲状旁腺机能亢进症(简称甲旁亢)、原发性醛固酮增多症(简称原醛)和嗜铬细胞瘤术前的定位诊断进行了研究。在多种定位检查方法中,选择性静脉插管取血测iPTH、AId和NE分别对上述三类疾病的定位,具有特异性强、准确性较高的优点,是一项有效的诊断方法。
孙梅励孟迅吾李汉忠管珩杨宁曾正陪刘书勤关炳江马学毅戴为信王耀辉周学瀛池芝盛张祖俊金征宇朱预蔡力行王澎宋宗禄王晓东臧美孚
关键词:NEIPTHALD嗜铬细胞瘤血浆醛固酮
肾上腺脑白质营养不良8例临床回顾分析被引量:1
2003年
目的 肾上腺脑白质营养不良 (ALD)是一种罕见的极长链脂肪酸氧化障碍而导致的X染色体隐性遗传疾患 ,作者系统分析了 8例确诊病例 ,以深入认识此病的临床特点及诊治新进展。方法 病例均由北京协和医院确诊 ,血、尿游离皮质醇、血促肾上腺皮质激素 (ACTH)及极长链脂肪酸 (C2 4∶0 /C2 2∶0和C2 6∶0 /C2 2∶0 )均采用放射免疫法测定。结果 患者均为男性儿童或青少年 ,平均起病年龄 (9 0± 4 0 )岁 (1~ 16岁 ) ,主要临床表现为原发性肾上腺皮质功能减退和神经系统功能异常。血、尿游离皮质醇浓度降低 ,为 (115 4± 98 1)nmol/L和小于 0 72nmoL/d。血ACTH水平升高 ,达 (1137 1± 5 73 9)ng/L ,表明肾上腺皮质功能减退。C2 4∶0 /C2 2∶0和C2 6∶0 /C2 2∶0值升高 ,分别为 (1 9± 0 6 )和 (0 0 37± 0 0 2 0 )。影像学示脑白质脱髓鞘样改变。结论 典型的肾上腺皮质功能低减及神经系统受累表现、内分泌功能检查。
李梅陆召麟孟迅吾戴为信邢小平曾正陪张涛
关键词:肾上腺脑白质营养不良极长链脂肪酸肾上腺皮质功能减退
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