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生长追赶宫内发育迟缓大鼠脂肪组织中巨噬细胞浸润及TNF-α/IL-6分泌水平被引量：1: 2013年; 目的研究生长追赶宫内发育迟缓(CG-IUGR)大鼠脂肪组织中巨噬细胞浸润及分泌炎症细胞因子水平改变,以探讨CG-IUGR大鼠脂肪组织炎症反应与胰岛素抵抗的关系。方法 SD大鼠怀孕期间全程给予正常孕鼠食量的30%以限制饮食,并通过增加仔鼠哺乳期营养摄入建立CG-IUGR大鼠模型。以8周龄雄性CG-IUGR仔鼠为研究对象,取附睾脂肪组织做石蜡切片,通过免疫组化染色鉴定脂肪组织中浸润的巨噬细胞。大鼠原代成熟脂肪细胞和巨噬细胞用Transwell系统行共培养,ELISA法测定细胞培养液上清中炎症因子IL-6和TNF-α表达水平。结果 8周龄CG-IUGR仔鼠体质量、体质指数均高于对照组(P均<0.01);脂肪组织中巨噬细胞浸润较对照组大鼠增多;细胞共培养体系培养液中IL-6、TNF-α水平较对照组增高(P均<0.01)。结论 CG-IUGR大鼠脂肪组织存在巨噬细胞浸润和慢性炎症反应,参与机体胰岛素抵抗的形成。; 王群侯凌叶娟高金枝应艳琴罗小平; 关键词：宫内发育迟缓脂肪细胞

原代大鼠肝细胞分离及培养鉴定被引量：15: 2012年; 目的探讨原代大鼠肝细胞分离及培养的简易方法,并对其纯度及生物活性进行鉴定。方法采用改良原位两步非循环灌流法及多次过滤低速离心法分离原代大鼠肝细胞,常规DMEM高糖培养基培养原代大鼠肝细胞,锥虫蓝拒染法检测接种时肝细胞的存活率,倒置显微镜动态观察肝细胞形态变化。过碘酸-Schiff反应检测肝细胞糖原合成能力,并利用免疫细胞化学方法检测肝细胞角蛋白18(CK-18)的表达联合判断肝细胞纯度。结果每只大鼠可获取(1.38～1.74)×108个肝细胞,接种瞬时肝细胞活性>90%。倒置显微镜下观察肝细胞在接种后4 h基本完成贴壁,贴壁的细胞胞体变大变平,随后细胞相互靠拢呈岛状或条索状连接。糖原染色发现肝细胞内糖原被染成红色颗粒或片状。抗CK-18免疫细胞化学染色发现CK-18在肝细胞内均匀分布,被染成棕黄色。糖原染色及细胞CK-18联合鉴定肝细胞纯度达95%以上。结论用改良原位两步非循环灌注法及多次过滤低速离心法成功分离并培养原代大鼠肝细胞,可操作性强,所培养肝细胞数量、活力和纯度高,可在具备基本细胞培养条件的实验室推广。; 叶娟王群付溪郑锐丹应艳琴罗小平; 关键词：肝细胞原代细胞培养灌注法

生长追赶宫内发育迟缓大鼠肝细胞细胞因子信号转导抑制因子3表达与胰岛素抵抗的发生机制被引量：3: 2012年; 目的研究生长追赶宫内发育迟缓(CG-IUGR)大鼠肝细胞中细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)以及胰岛素信号转导途径中关键分子胰岛素受体底物1(IRS1)和胰岛素受体底物2(IRS2)的表达变化,探讨CG-IUGR大鼠发生胰岛素抵抗的机制。方法采用孕期全程限食及缩减每产子鼠数量的方法建立CG-IUGR大鼠模型。正常摄食孕鼠所产子鼠设为正常对照组(AGA组)。运用改良原位两步非循环灌流法分离并培养原代大鼠肝细胞;用实时定量PCR和Western blot法检测胰岛素抵抗CG-IUGR大鼠肝细胞于基础状态和胰岛素刺激状态下SOCS3、IRS1和IRS2分子mRNA和蛋白水平表达变化。结果 CG-IUGR大鼠肝细胞在基础状态和胰岛素刺激状态下,SOCS3 mRNA和蛋白水平表达量均较AGA组高(Pa<0.05),IRS1 mRNA和蛋白水平表达量均较AGA组低(Pa<0.05),而IRS2 mRNA和蛋白水平表达量与AGA组比较均无统计学差异(Pa>0.05)。结论 CG-IUGR大鼠肝细胞中SOCS3表达量增加,并通过负性调节下调IRS1表达,这可能是CG-IUGR大鼠发生以胰岛素抵抗为核心的疾病分子机制之一。; 叶娟王群郑瑞丹王成斌应艳琴罗小平; 关键词：宫内发育迟缓胰岛素抵抗细胞因子信号转导抑制因子3 胰岛素受体底物肝细胞

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王群