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胰淀素抑制高糖刺激INS-1细胞内钙离子浓度升高的作用机制被引量：2: 2013年; 目的分析阐明胰淀素短时间作用于INS-1细胞、抑制高糖刺激的细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）升高的机制.方法采用钙离子荧光指示剂Fluo-4/AM负载细胞后,激光共聚焦显微镜下连续动态观察INS-1细胞经胰淀素孵育前后在葡萄糖、KCl、咖啡因和卡巴胆碱存在条件下[Ca2＋]i荧光强度变化.结果（1）单纯16.7 mmol/L葡萄糖刺激使细胞内钙离子荧光强度变化的曲线下面积（AUC）为990±16;0.5μmol/L胰淀素使16.7 mmol/L葡萄糖刺激的胞内荧光强度有所下降（AUC为831±10）,1.0、5.0、10.0μmoL/L胰淀素均可使细胞内荧光强度显著降低（AUC分别为555±9、535±6、531±5）,与单纯葡萄糖刺激组比较差异有统计学意义,且呈现剂量依赖趋势.（2）10.0 μmol/L胰淀素可使30 mmol/L KCl刺激的荧光强度明显减低,与单纯KCl刺激组相比（AUC：168 ±5比311 ±11）差异有统计学意义.（3） 10.0 μmol/L胰淀素预处理后咖啡因和卡巴胆碱刺激的胞内荧光强度与单纯咖啡因和卡巴胆碱刺激组相比差异无统计学意义.结论高浓度胰淀素的短时间作用对INS-I细胞经咖啡因和卡巴胆碱刺激的内质网鱼尼丁受体（ryanodine receptor,RyR）、三磷酸肌醇（IP3）钙库释放没有影响,但可使高糖及KCl刺激的胞内荧光强度降低.推测胰淀素短时间作用使[Ca2＋]i减少的现象,主要是通过影响膜上钙通道实现的,与胞内钙库的释放无直接相关性.; 陈延延朱铁虹刘如明贺秉军赵新王英姿李代清徐晏; 关键词：胰淀素 INS-1细胞钙离子

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与糖尿病慢性并发症的相关性被引量：9: 2014年; 目的研究2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的临床特点，并探讨与糖尿病慢性并发症的关系。方法将255例T2DM患者按是否合并NAFLD分为合并NAFLD组（125例）和无NAFLD组（130例），收集两组患者的性别、年龄、身高、体重、病史等一般资料，血压、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1C）、肝功能、肾功能、血脂等检测指标数据，同时计算体质指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），并进行相关分析。结果与无NAFLD组相比，合并NAFLD组年龄较小、糖尿病病程短、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平低，差异均有统计学意义（P〈O．05）；BMI、FINS、餐后2h胰岛素、HbA。血尿酸（SUA）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、甘油三酯（TG）、HOMA—IR均升高，大血管病变率增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者微血管病变和周围神经病变患病率差异无统计学意义（P〉O．05）。logistic回归分析显示，NAFLD是糖尿病患者发生大血管病变的危险因素（OR=2．603，95％CI：1．434～4．727）。结论T2DM合并NAFLD的患者易发生糖尿病大血管病变，应对该类患者及早进行干预治疗，预防或减少大血管病变发生的可能。; 赵新陈延延李晓通耿静肖金凤朱铁虹; 关键词：非酒精性脂肪肝并发症

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陈延延

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