刘羽
- 作品数：15 被引量：65H指数：6
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省中医药科研计划项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 百事乐加味方通过P2X7R/NLRP3调节卒中后抑郁脑-肠轴炎症反应的实验研究被引量：4
- 2022年
- 目的通过观察P2X7R/NLRP3通路及脑肠肽相关指标的变化,探讨百事乐加味方(MBD)调节卒中后抑郁(PSD)大鼠脑-肠轴炎症反应的潜在机制。方法通过大脑中动脉栓塞(MCAO)结合慢性不可预见温和应激(CUMS)建立PSD大鼠模型。采用HE染色观察大鼠海马(HP)、前额叶皮层(PFC)病理形态;采用ELISA法检测大鼠血清、肠组织中IL-1β和脑肠肽NPY、GAS、MOT含量;采用免疫组化检测HP、PFC组织P2X7R、NLRP3的表达水平。结果与对照组比较,HE染色显示PSD组大鼠HP、PFC组织结构模糊,胞核皱缩且数量明显减少,可见炎性细胞浸润;Elisa检测表明PSD组大鼠血清及肠组织中IL-1β含量明显升高(P<0.05)、NPY含量明显降低(P<0.01或P<0.05),血清中GAS含量明显降低(P<0.05);免疫组化检测HP、PFC组织中P2X7R、NLRP3表达水平均明显上升(P<0.01或P<0.05)。与PSD组比较,MBD组HP、PFC组织形态接近正常,核仁皱缩程度减轻,数量有所增加,病理形态改善。Elisa检测表明MBD组血清中IL-1β含量明显降低(P<0.05),MBD组血清中MOT含量明显升高(P<0.05),MBD组肠组织中NPY含量明显升高(P<0.05);阻断剂组肠组织中IL-1β含量明显降低(P<0.05),血清及肠组织NPY含量明显升高(P<0.01或P<0.05)。免疫组化检测显示MBD组和阻断剂组HP、PFC组织中P2X7R表达水平明显降低(P<0.05),阻断剂组HP、PFC组织中NLRP3表达水平明显降低(P<0.05)。结论百事乐加味方防治PSD机制可能是通过P2X7R/NLRP3通路调节脑肠肽,从而减轻炎症反应,保护神经功能,改善PSD症状。
- 刘林袁霞红易亚乔周姗刘羽邵乐廖亮英王华
- 关键词：脑-肠轴炎症反应
- 百事乐加味方对卒中后抑郁大鼠海马神经元自噬蛋白的影响被引量：3
- 2019年
- 目的观察百事乐加味方对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能缺损评分、形态学改变及海马自噬蛋白m TOR、Beclin-1、LC-3Ⅱ表达的影响,探讨PSD神经元细胞自噬机制及中药防治作用。方法采用大脑中动脉栓塞+慢性不可预见温和应激+孤养法制作PSD模型,分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组、百事乐加味方组,各给药组给予相应药物,连续28 d。HE、Nissl染色观察大鼠海马形态;免疫组化检测PSD大鼠海马m TOR、Beclin-1、LC-3Ⅱ的表达。结果与假手术组比较,PSD组大鼠神经功能缺损评分明显升高,海马m TOR表达明显降低,Beclin-1、LC-3Ⅱ表达明显升高(P<0.01);与PSD组比较,百事乐加味方组大鼠功能缺损评分显著降低,海马组织病理形态明显改善,海马m TOR蛋白表达明显升高,Beclin-1、LC-3Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方可有效改善PSD大鼠行为学、病理学表现,抑制神经细胞异常自噬可能是其抗PSD的重要机制之一。
- 刘羽刘检易亚乔凌佳刘丽邵乐刘林
- 关键词：海马自噬
- 百事乐加味方对脑卒中后抑郁大鼠海马-前额叶皮层环路形态及BDNF的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:考察百事乐加味方对脑卒中后抑郁症(PSD)大鼠海马、前额叶皮层病理形态及脑源性神经影响因子(BDNF)水平的影响。方法:采用大脑中动脉线栓(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血模型,再结合慢性不可预见的温和性应激(CUMS)和孤养法建立PSD,通过HE染色和免疫组化技术,观察百事乐加味方对PSD大鼠海马、前额叶皮层形态及BDNF的影响。结果:HE染色显示:百事乐加味方组大鼠海马CA1区神经元排列稍不整齐,大部分神经元细胞核、核膜结构较清楚,部分细胞尼氏体消失,少部分细胞胞浆浓缩深染,可见少部分变性或坏死的细胞,损伤程度较PSD组轻;百事乐加味方组大鼠前额叶皮层细胞形态未发生明显改变,结构部分清晰,胞数目减少,内锥体细胞层和多形细胞层损伤较PSD组轻。免疫组化结果显示:百事乐加味方上调PSD大鼠海马、前额叶皮层BDNF的表达(P<0.01)。结论:百事乐加味方增加海马-前额叶皮层环路神经可塑性可能是其治疗PSD的主要机制之一。
- 刘林杨蕙刘羽刘检韩远山孟盼王宇红
- 关键词：脑源性神经营养因子
- 百事乐加味方抗抑郁作用的实验研究被引量：4
- 2016年
- 目的：考察百事乐加味方（MBD）的抗抑郁作用。方法：采用小鼠模型和卒中后抑郁大鼠模型（PSD）等方法进行研究。观察MBD对小鼠的抗抑郁作用。结果：小鼠抑郁实验中,MBD能明显对抗利血平引起的小鼠眼睑关闭程度,体温下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;MBD动物活动数明显增多,悬尾不动、游泳不动时间明显缩短,差异有统计学意义（P〈0.05~0.01）;PSD实验中,MBD增加大鼠体重,糖水消耗,改善旷野实验水平活动得分和垂直活动得分。结论：MBD具有一定的抗抑郁作用,能够改善抑郁模型的抑郁状态。
- 刘林刘羽廖亮英孟盼韩远山王宇红
- 关键词：抗抑郁行为学
- 中药含药血浆和血清对DMEM培养液渗透压和PH值的影响
- 2015年
- 目的:观察不同来源的单味和复方中药延胡索、水蛭、朱砂、四物汤的含药血浆和含药血清对DMEM培养液的渗透压和PH值影响,探讨中药血浆药理方法体外反应体系构建。方法:通过在DMEM培养液中加入延胡索、水蛭、朱砂、四物汤的含药血浆与含药血清,按照细胞培养的常规条件进行培养,分别测定其培养第1、2、4、7天后培养液的冰点渗透压和PH值。结果:随着培养时间的延长,各组别培养液的渗透压和PH值逐渐增加。但与同期对照组比较,加入含药血清与含药血浆培养液的渗透压和PH值差异不具有显著性(P>0.05)。同期相同药物和剂量的含药血浆与含药血清培养液的渗透压和PH值之间差异同样不具有显著性(P>0.05)。结论:不同来源的单味和复方中药的含药血浆与含药血清对细胞培养液的渗透压和PH值影响基本一致,提示中药半体内实验中单味中药或复方的含药血浆和含药血清均不影响细胞培养体系的渗透压和PH值。
- 刘林罗银河刘羽易亚乔葛金文
- 关键词：渗透压PH值含药血浆
- 脑泰方抗血栓作用的实验研究被引量：5
- 2015年
- 目的:观察脑泰方对大鼠血栓形成及凝血功能的影响,评价其抗血栓作用。方法:采用电刺激大颈静总动脉法,观察其抗血栓作用;测定其对正常大鼠PT、APTT、TT及Fib的影响,观察凝血功能;采用酶联免疫法测定其对大鼠血浆中6-K-PGF1α、TXB2含量的影响,观察血小板的释放功能。结果:脑泰方能明显延长血栓形成时间;升高大鼠血浆中6-K-PGF1α含量,降低血浆TXB2含量、维持TXB2/6-K-PGF1α比值平衡;对正常大鼠PT、APTT、TT、FIB的有一定改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑泰方具有一定的抗血栓作用。
- 刘林刘羽王国佐易亚乔罗银河葛金文
- 关键词：血栓凝血系统脑梗死脑泰方
- 百事乐加味方对氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤的保护作用及机制研究
- 2024年
- 目的观察百事乐加味方对体外培养的海马神经元细胞的保护作用,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。方法体外分离培养乳鼠海马神经元细胞,以氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤。将细胞分为正常组、模型组、空白血清组(10%)和百事乐加味方含药血清组(10%),倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况,ELISA检测细胞上清液神经递质谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)及促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,免疫荧光染色检测嘌呤能P2X7受体(P2X7R)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞形态发生明显变化,细胞存活率显著降低(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01),细胞上清液Glu、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增加(P<0.05,P<0.01),5-HT含量显著减少(P<0.01),海马神经元P2X7R和NLRP3表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,百事乐加味方含药血清组海马神经元细胞形态明显改善,细胞存活率显著升高(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01),细胞上清液Glu、TNF-α、IL-1β含量显著减少(P<0.05,P<0.01),5-HT含量显著增加(P<0.01),海马神经元P2X7R和NLRP3表达显著降低(P<0.01)。结论百事乐加味方可能通过抑制P2X7R/NLRP3信号通路、调节神经递质分泌、抑制炎症因子释放发挥对氧糖剥夺联合脂多糖诱导的海马神经元细胞炎症损伤的保护作用,从而治疗卒中后抑郁。
- 袁霞红刘志恒刘检雷诗卉刘羽李薇邵乐邓桂明刘林
- 关键词：海马神经元氧糖剥夺脂多糖
- 百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响被引量：16
- 2019年
- 目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善(P<0.05,P<0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低,HP组织Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。
- 刘林刘检刘羽凌佳李弘肖波邵乐易亚乔
- 关键词：神经元凋亡
- 益气养阴活血法对糖尿病合并脑梗死大鼠糖脂代谢影响的研究被引量：7
- 2018年
- 目的探讨益气养阴活血方(益血方)对糖尿病合并脑梗死大鼠糖脂代谢的影响及机制。方法 SD大鼠,随机取10只为假手术组,除假手术组外,其他大鼠用高脂饲料喂养2周后,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,挑选糖尿病造模成功的大鼠进行缺血性脑卒中模型复制,假手术组只分离不结扎。造模成功后随机分为模型组、二甲双胍+阿司匹林组、血塞通组、益血方高剂量组及低剂量组。连续给药治疗3周,进行神经功能损伤评分,检测大鼠体重、FBG、Hb Alc、FINS,TG、CHO、LDLC及HDLC值,并计算IRI和ISI。结果与模型组比较,益血方高剂量组大鼠体重明显增加,神经功能损伤评分、FBG、Hb Alc、FINS、CHO,TG,LDL-C水平明显降低,升高HDL-C水平,IRI减小,ISI升高,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);益血方低剂量组大鼠体重明显增加,神经功能损伤评分、FBG、LDL-C水平明显降低,IRI减小,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论益血方具有明显的改善糖尿病合并脑梗死大鼠糖脂代谢作用,为临床应用提供科学依据。
- 刘羽易亚乔刘检邓东方姜帆刘林
- 关键词：糖尿病脑梗死糖脂代谢益气养阴活血法
- 益血方对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨益气养阴活血方(益血方)对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响。方法选取60只SD大鼠,随机取10只为假手术组,除假手术组外,其他大鼠用高脂饲料喂养2周后,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,挑选糖尿病造模成功的大鼠进行缺血性脑卒中模型复制,假手术组只分离不结扎。造模成功后随机分为模型组、二甲双胍+阿司匹林组(0.180 g/kg+0.27 g/kg)、益血方高剂量组(22.2 g/kg)及益血方低剂量组(7.4 g/kg)。连续给药治疗3周后,HE染色法观察各组大鼠脑、心、肾病理形态变化;ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫组化法检测大鼠脑、心、肾组织核转录因子(NF-κB/P65)表达水平。结果与模型组比较,HE染色结果显示药物干预组大鼠脑、心、肾靶器官病理明显改善。ELISA结果显示益血方高剂量组大鼠炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);益血方低剂量组大鼠炎症因子IL-1β、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测显示益血方高、低剂量组大鼠脑、心、肾组织NF-κB/P65表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论益血方具有明显的改善糖尿病合并脑梗死大鼠靶器官病理形态和降低炎症反应药理作用,其可能机制为抑制NF-κB激活,减少炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α释放。
- 刘林刘羽刘检廖亮英杨蕙肖波易亚乔
- 关键词：糖尿病脑梗死炎症细胞因子
