刘林
- 作品数：102 被引量：481H指数：11
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省中医药科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 中药血浆药理学方法研究与应用
- 葛金文罗银河刘林
- 关键词：含药血浆蛋白组学补阳还五汤
- 百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶信号通路相关因子的影响被引量：10
- 2017年
- 目的观察百事乐胶囊对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠海马磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路关键因子表达的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和百事乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。采用CUMS加孤养的方式建立抑郁模型,造模同时灌胃给药,连续21 d。采用新奇摄食实验和Open-field实验评价行为学变化,ELISA检测血清单胺神经递质,免疫荧光和Western blot检测大鼠海马PI3K、蛋白激酶B(AKT)、血清糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠摄食潜伏期显著延长,水平和垂直活动次数明显减少(P<0.01),血清单胺神经递质含量下降(P<0.01),海马PI3K、AKT表达显著降低且SGK1表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,百事乐胶囊高、中剂量组大鼠摄食潜伏期显著缩短(P<0.05),水平和垂直活动次数显著增加(P<0.01),血清单胺神经递质含量显著升高(P<0.05,P<0.01),海马PI3K、AKT显著增加且SGK1表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐胶囊可通过缓解模型大鼠抑郁样行为,调控海马PI3K信号通路关键因子,发挥其抗抑郁的功效。
- 孟盼杜青张秀丽柳卓向韵刘林王宇红
- 关键词：海马磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶B单胺神经递质
- 百事乐胶囊抗抑郁作用的实验研究被引量：7
- 2014年
- 目的考察百事乐胶囊的抗抑郁作用。方法采用利血平拮抗,悬尾法和强迫游泳法抑郁模型等方法进行研究。实验随机分为模型组、阳性药组(氟西汀,0.013 g/kg),百事乐胶囊高、中、低剂量组(0.8、0.4、0.2 g/kg),灌胃给药,连续给药22 d,观察百事乐抗抑郁作用。结果百事乐胶囊高、中剂量组均能明显对抗利血平引起小鼠眼睑关闭程度,差异有统计学意义(P<0.05);百事乐高、中剂量组动物活动数明显增多,悬尾不动、游泳不动时间明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论百事乐胶囊对实验性抑郁模型有一定的抗抑郁作用。
- 刘林王宇红孟盼莫韦皓姜帆韩远山
- 关键词：抗抑郁强迫游泳实验悬尾实验
- 补阳还五汤对MCAO大鼠不同时间点脑组织病理形态及NO、vWF、6-keto-PGF1α表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨补阳还五汤对中脑动脉闭塞(MCAO)后局灶性脑缺血大鼠不同时间点脑组织病理形态及一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(v WF)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)表达的影响。方法:用颈内动脉线栓法建立MCAO模型,采用HE染色、TUNEL法观察缺血后1d、3d、7d脑组织病理形态;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中NO、v WF、6-keto-PGF1α的表达。结果:与模型组同期比较,补阳还五汤组脑组织梗死范围在治疗后7d减少最明显(P<0.01),细胞凋亡率治疗后7d降低最明显(P<0.01);脑缺血后7d,依达拉奉组和补阳还五汤组血浆NO表达水平均较模型组同期明显升高(P<0.01),补阳还五汤组在治疗后7d NO升高最明显(P<0.01);脑缺血后3、7d,依达拉奉组和补阳还五汤组血浆v WF表达水平较模型组同期明显降低(P<0.01),补阳还五汤组在治疗后3d v WF降低最明显(P<0.01),与模型组同期比较,补阳还五汤组治疗后7d6-keto-PGF1α水平显著增加(P<0.01)。结论:补阳还五汤能通过减少脑组织梗死范围、降低细胞凋亡率,下调v WF、上调NO、6-keto-PGF1α水平表达,从而有效保护脑组织。
- 罗银河葛金文刘林
- 关键词：补阳还五汤血管性假血友病因子6-酮-前列腺素F1Α
- 中药含药血浆和血清对DMEM培养液渗透压和PH值的影响
- 2015年
- 目的:观察不同来源的单味和复方中药延胡索、水蛭、朱砂、四物汤的含药血浆和含药血清对DMEM培养液的渗透压和PH值影响,探讨中药血浆药理方法体外反应体系构建。方法:通过在DMEM培养液中加入延胡索、水蛭、朱砂、四物汤的含药血浆与含药血清,按照细胞培养的常规条件进行培养,分别测定其培养第1、2、4、7天后培养液的冰点渗透压和PH值。结果:随着培养时间的延长,各组别培养液的渗透压和PH值逐渐增加。但与同期对照组比较,加入含药血清与含药血浆培养液的渗透压和PH值差异不具有显著性(P>0.05)。同期相同药物和剂量的含药血浆与含药血清培养液的渗透压和PH值之间差异同样不具有显著性(P>0.05)。结论:不同来源的单味和复方中药的含药血浆与含药血清对细胞培养液的渗透压和PH值影响基本一致,提示中药半体内实验中单味中药或复方的含药血浆和含药血清均不影响细胞培养体系的渗透压和PH值。
- 刘林罗银河刘羽易亚乔葛金文
- 关键词：渗透压PH值含药血浆
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用被引量：14
- 2017年
- 目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组。药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测Ca MKⅡ、Syn Gap的表达。结果与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失,Ca MKⅡ、Syn Gap表达明显下调(P<0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内Ca MKⅡ、Syn Gap蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)。结论左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白Ca MKⅡ、Syn Gap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一。
- 刘检王宇红韩远山徐雅岚刘林杨蕙李薇向韵
- 关键词：海马神经元
- 脑卒中后抑郁中医病证结合动物模型的思考被引量：1
- 2020年
- 脑卒中后抑郁(PSD)为脑卒中后最常见并发症,目前PSD造模多采用脑卒中模型复合抑郁模型而成,中药复方可多成分多途径多靶点治疗PSD,建立与临床中医辨证分型相符的PSD动物模型对于开展其基础研究具有重要意义。本文对近年来PSD实验动物、脑卒中病证结合模型造模方法、抑郁症病证结合造模方法、PSD造模方法及评价进行整理,提出建立PSD病证结合模型存在的问题及发展方向,以期为PSD病证结合模型的建立提供新思路。
- 邵乐焦欣刘林佘颜
- 关键词：脑卒中后抑郁动物模型病证结合
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马腺苷A1受体及谷氨酸转运体的影响被引量：2
- 2018年
- 目的：研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马腺苷A1受体（adenosine A1 receptor,A1R）及谷氨酸转运体（excitatory amino acid transporter-2,EAAT-2）的影响。方法：建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并依据体质量随机分为5组：糖尿病并发抑郁症模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组。各组灌胃给予相应药物,连续4周。生化法检测各组大鼠血糖值,Openfield实验检测大鼠抑郁样行为,ELISA法检测大鼠海马匀浆液谷氨酸含量,免疫组化检测大鼠海马谷氨酸转运体EAAT-2和腺苷受体A1受体（A1R）的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠血糖显著增加而活动次数明显减少,海马A1R和EAAT-2表达均显著减少,而谷氨酸含量明显增多。给予左归降糖解郁方干预后,模型大鼠血糖和海马谷氨酸含量均显著降低,抑郁行为明显改善,海马A1R和EAAT-2表达显著增多。结论：左归降糖解郁方可有效调控糖尿病并发抑郁症大鼠海马兴奋性神经递质谷氨酸水平,其可能通过激活腺苷A1受体、上调EAAT-2表达,从而减轻糖尿病并发抑郁症的兴奋性神经毒性,进而产生抗抑郁作用。
- 杨蕙王宇红刘林刘检柳卓朱青杨琴凌佳
- 关键词：腺苷A1受体谷氨酸转运体
- 补阳还五汤含药血浆和血清对缺氧损伤大鼠BMECs纤溶系统和黏附分子表达影响及与体内实验的比较研究被引量：6
- 2016年
- 目的:比较补阳还五汤含药血清和含药血浆对缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)纤溶系统和黏附分子的表达与体内实验真实值的接近程度,为半体内实验选择含药血浆还是含药血清提供参考依据。方法:用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺氧培养箱孵育BMECs,采用ELISA法测定PAI-1、t PA的表达,RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1 mRNA的含量,Western Blot法测定ICAM-1、VCAM-1蛋白的含量。结果:补阳还五汤含药血浆较含药血清更显著降低缺氧损伤大鼠BMECs PAI-1、增强t PA水平,含药血浆和含药血清均能明显降低ICAM-1、VCAM-1、ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA含量,与空白血浆、空白血清比较,差异显著(P<0.05);半体内实验的含药血浆与体内实验真实值各指标相关系数均高于含药血清。结论:含药血浆比含药血清更接近体内真实情况,在进行半体内实验研究中药复方对纤溶系统和黏附分子蛋白及mRNA表达的影响时,特别是研究纤溶系统PAI-1和t PA指标的表达时,建议优先选择血浆药理学方法。
- 罗银河葛金文刘林王国佐易亚乔廖君石咏梅
- 关键词：补阳还五汤缺氧脑微血管内皮细胞血清药理学
- 百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响被引量：15
- 2019年
- 目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善(P<0.05,P<0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低,HP组织Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。
- 刘林刘检刘羽凌佳李弘肖波邵乐易亚乔
- 关键词：神经元凋亡
