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STAT1对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及IFN-β敏感性的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨信号转导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及人重组干扰素β(interferon-β,IFN-β)敏感性的影响。方法:构建STAT1基因慢病毒过表达载体Lenti-STAT1,转染H1299细胞,建立稳定表达STAT1的细胞株,EGFP转染组作为对照,观察各组细胞生长情况。用不同浓度的IFN-β处理各组细胞,观察对细胞的生长抑制作用。Western blot法检测各组细胞内p-STAT1、ICAM-1和PCNA的蛋白水平。结果:成功构建稳定过表达STAT1及对照EGFP的H1299细胞株。过表达STAT1的H1299细胞的增殖活性明显低于EGFP对照组(P<0.05),其对IFN-β的敏感性显著高于EGFP对照组(P<0.05)。过表达STAT1上调活化的STAT1磷酸化水平,下调ICAM-1表达。并且,STAT1增强IFN-β诱导的STAT1磷酸化水平,下调PCNA表达。结论:过表达STAT1可抑制H1299细胞增殖,增强细胞对IFN-β的敏感性,为STAT1基因联合IFN-β治疗非小细胞肺癌提供了实验基础。; 赵嘉璐孙筱茹季东翔陈俊杰王梦怡蒋磊李玉苹陈成水; 关键词：H1299细胞干扰素Β

HoxB8对结直肠癌细胞生长迁移的影响被引量：2: 2015年; 目的:通过构建过表达Hox B8基因的慢病毒表达载体,研究Hox B8基因对结直肠癌细胞生长迁移的影响。方法:采用PCR技术扩增出人Hox B8基因全长,通过限制性内切酶Eco R I和SAC II双酶切,T4DNA连接酶连接,克隆至慢病毒载体,构建Lenti-Hox B8-GFP重组载体。重组阳性克隆进行PCR和酶切鉴定,测序验证序列正确。将重组载体质粒以及3个辅助质粒共转染人肾上皮细胞(293T)进行慢病毒包装,收集病毒颗粒。然后将病毒颗粒感染结直肠癌细胞RKO,并将RKO细胞分为转染组(转染慢病毒重组质粒LentiHox B8-GFP)、对照组(转染空白质粒Lenti-GFP)和空白对照组。RT-PCR和Western blot法检测病毒感染后 Hox B8在细胞中的表达情况。MTT、平板克隆形成实验和Transwell小孔试验检测过表达Hox B8基因对结直肠癌细胞生长迁移的影响。结果:经鉴定显示重组载体质粒构建成功,测序正确。293T细胞高效包装LentiHox B8-GFP慢病毒,携带Hox B8基因的慢病毒感染RKO细胞后可看到大量绿色荧光,RT-PCR和Western blot法检测分别证实Hox B8基因和蛋白在转染组细胞中呈高表达。实验组细胞的增殖和平板克隆形成能力高于空白组及对照组。Transwell小孔试验结果显示Hox B8高表达能够促进结直肠癌细胞的转移。结论:成功构建Hox B8慢病毒表达载体,过表达Hox B8能够促进结直肠癌细胞的增殖、克隆形成以及迁移。; 林飞燕吴爱华张培丽蒋磊李绍堂; 关键词：慢病毒载体结直肠肿瘤实时荧光定量PCR

胸水细胞蜡块在肺腺癌诊断及EGFR/ALK/ROS1基因突变检测中的应用被引量：1: 2023年; 目的:探索肺腺癌胸水细胞蜡块在肺腺癌病理诊断及EGFR/ALK/ROS1基因突变检测中的应用价值。方法:选取2017年1月至2021年12月在温州医科大学附属第一医院诊断为肺腺癌的41例患者胸水细胞,采用常规细胞涂片与细胞蜡块切片进行病理HE染色鉴定,并采用NGS及ARMS方法进行EGFR/ALK/ROS1基因突变检测。结果:恶性胸腔积液(MPE)细胞涂片癌细胞鉴定敏感性为90.2%,假阴性率为9.8%,MPE细胞蜡块癌细胞鉴定敏感性为100%,假阴性率为0;MPE细胞涂片样本EGFR/ALK/ROS1总体突变率为70.7%(29/41),其中EGFR突变率为61.0%(25/41),ALK融合基因检出率为7.3%(3/41),ROS1融合基因检出率为14.6%(6/41);MPE细胞蜡块样本中EGFR/ALK/ROS1总体突变率为73.2%(30/41),其中EGFR突变率为68.3%(28/41),ALK融合基因检出率为2.4%(1/41),ROS1融合基因检出率为4.9%(2/41);此外,胸水细胞涂片及细胞蜡块的基因突变阳性的肺腺癌患者较未突变肺腺癌患者具有显著增加的总生存率、无进展生存率及疾病控制率。结论:与胸水细胞涂片相比,胸水细胞蜡块肿瘤检出率及EGFR/ALK/ROS1总体突变率相对更高,可用于指导病理诊断及分子检测的靶向治疗。; 林日旭李易达林义王芳蒋磊李剑敏; 关键词：肺腺癌 EGFR ALK

cetuximab联合5-FU对直肠癌放射治疗敏感度影响的实验研究被引量：2: 2019年; 目的研究西妥昔单抗(cetuximab)联合氟尿嘧啶对结直肠癌细胞术前放射治疗效果的影响。方法对结肠癌细胞系RKO给予4种不同方式干预,2Gy放疗、氟尿嘧啶联合2Gy放疗、西妥昔单抗联合2Gy放疗、氟尿嘧啶及西妥昔单抗联合2Gy放疗,对各组细胞行CCK8检测不同干预后的细胞增殖情况,采用流式细胞术检测干预48h后各组细胞凋亡率、细胞周期比例,统计分析不同干预方式对RKO结直肠癌细胞系增殖的影响,利用RKO行裸鼠成瘤,对成瘤裸鼠同样给予4种不同方式干预并评估干预结果。结果西妥昔单抗及氟尿嘧啶各自单独联合放疗均提高了放射治疗对肿瘤细胞生长抑制作用,差异有统计学意义(P <0. 05),但氟尿嘧啶联合西妥昔单抗与各自单用比较对提高放射治疗效果不明显,抑制率比较差异无统计学意义(P>0. 05)。西妥昔单抗与2Gy放疗联合明显降低了G1/G0期肿瘤细胞的比例(P <0. 05),而氟尿嘧啶与2Gy放疗联合则导致细胞周期检测出现一个明显的凋亡峰。裸鼠成瘤实验显示2Gy+氟尿嘧啶组,2Gy+西妥昔单抗组瘤体重量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05),结果还显示2Gy+氟尿嘧啶组瘤体重量明显低于2Gy+西妥昔单抗组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论西妥昔单抗提高放疗敏感度主要通过改变细胞周期,减少引起对放疗损伤逃逸的G1/G0期细胞的比例,而氟尿嘧啶提高放疗敏感度主要通过增加细胞凋亡,氟尿嘧啶与西妥昔单抗比较增加放疗敏感度更加显著。氟尿嘧啶、西妥昔单抗各自单药均明显增加了2Gy放疗对裸鼠移植瘤的生长抑制作用,但西妥昔单抗联合氟尿嘧啶没有提高氟尿嘧啶单药对放疗敏感度的增加。; 左志贵王蓉蓉叶星照史壹雄姜有恒宋华羽倪士昌蒋磊; 关键词：直肠癌术前放疗西妥昔单抗氟尿嘧啶

3’-羟基紫檀芪抑制胰腺导管腺癌细胞生长的作用及其机制研究被引量：1: 2023年; 目的探究3’-羟基紫檀芪(3’-HPT)对胰腺导管腺癌(PDAC)细胞在体内外的抗肿瘤作用,为3’-HPT在临床上用于PDAC的治疗提供实验基础。方法用不同浓度的3’-HPT分别处理PDAC细胞系PANC-1和PaTu8988t细胞24 h和48 h;CCK-8实验检测两种细胞的活力变化,计算药物的IC50;集落形成实验检测3’-HPT处理24 h后的PDAC细胞集落形成能力,细胞迁移实验检测3’-HPT处理后肿瘤细胞的迁移能力,流式细胞术检测3’-HPT处理后活细胞凋亡率。Western blotting实验检测3’-HPT处理后肿瘤细胞中E-cadherin、N-cadherin、Snail、Cleaved Caspase 3及Bcl-2表达水平;免疫荧光实验检测3’-HPT处理后细胞中Ki-67、Snail、Bcl-2表达情况。构建裸鼠皮下成瘤模型探究3’-HPT在体内的效应;免疫组化实验检测3’-HPT(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))处理后裸鼠PDAC移植瘤细胞中Ki-67、Snail、Bcl-2表达情况。结果 3’-HPT可以抑制PDAC细胞PANC-1和PaTu8988t生长,并具有浓度依赖性。3’-HPT对PANC-1细胞的IC50为4.97μmol/L,对PaTu8988t细胞的IC50为4.75μmol/L。经2.5μmol/L和5.0μmol/L 3’-HPT处理后,PDAC细胞的集落数目显著减少,细胞迁移能力显著降低,活细胞凋亡率显著升高。Western blotting实验结果显示3’-HPT处理能够抑制PDAC细胞中N-cadherin、Snail与Bcl-2蛋白表达并促进E-cadherin、Cleaved Caspase 3蛋白表达。免疫荧光实验显示细胞中Ki-67、Snail、Bcl-2表达水平均有所降低。3’-HPT能显著抑制裸鼠体内PDAC移植瘤的生长,但对裸鼠体质量无显著影响。免疫组化实验显示3’-HPT处理能够显著降低裸鼠移植瘤中的Ki-67、Snail和Bcl-2表达水平。差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 3’-HPT能够抑制体内外PDAC细胞的生长,并抑制细胞迁移,促进凋亡。; 徐黎明莫佳杰胡慧巧方道全戴以勒茅叶繁黄文铅蒋磊张启瑜; 关键词：胰腺导管腺癌凋亡迁移

Rho激酶对膀胱癌细胞P-MLC蛋白表达及细胞浸润能力调节的研究: 目的：　　探讨Rho/ROCK/P-MLC通路与膀胱癌细胞浸润能力的关系。　　方法：　　 CCK-8实验、体外细胞侵袭实验测抑制了Rho激酶前后膀胱癌细胞生长、运动、浸润能力的改变，以及用Westernblot...; 蒋磊; 关键词：膀胱肿瘤 RHO激酶肌球蛋白; 文献传递

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