您的位置: 专家智库 > >

孙筱茹

作品数:1 被引量:4H指数:1
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇细胞
  • 1篇敏感性
  • 1篇干扰素
  • 1篇干扰素Β
  • 1篇STAT1
  • 1篇H1299
  • 1篇H1299细...
  • 1篇IFN-Β

机构

  • 1篇宁波市第二医...
  • 1篇温州医科大学

作者

  • 1篇李玉苹
  • 1篇陈俊杰
  • 1篇陈成水
  • 1篇王梦怡
  • 1篇蒋磊
  • 1篇孙筱茹
  • 1篇赵嘉璐

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2015
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
STAT1对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及IFN-β敏感性的影响被引量:4
2015年
目的:探讨信号转导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及人重组干扰素β(interferon-β,IFN-β)敏感性的影响。方法:构建STAT1基因慢病毒过表达载体Lenti-STAT1,转染H1299细胞,建立稳定表达STAT1的细胞株,EGFP转染组作为对照,观察各组细胞生长情况。用不同浓度的IFN-β处理各组细胞,观察对细胞的生长抑制作用。Western blot法检测各组细胞内p-STAT1、ICAM-1和PCNA的蛋白水平。结果:成功构建稳定过表达STAT1及对照EGFP的H1299细胞株。过表达STAT1的H1299细胞的增殖活性明显低于EGFP对照组(P<0.05),其对IFN-β的敏感性显著高于EGFP对照组(P<0.05)。过表达STAT1上调活化的STAT1磷酸化水平,下调ICAM-1表达。并且,STAT1增强IFN-β诱导的STAT1磷酸化水平,下调PCNA表达。结论:过表达STAT1可抑制H1299细胞增殖,增强细胞对IFN-β的敏感性,为STAT1基因联合IFN-β治疗非小细胞肺癌提供了实验基础。
赵嘉璐孙筱茹季东翔陈俊杰王梦怡蒋磊李玉苹陈成水
关键词:H1299细胞干扰素Β
共1页<1>
聚类工具0