刘畅
- 作品数：12 被引量：24H指数：4
- 供职机构：长治医学院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金山西省自然科学基金山西省科学技术发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电气工程更多>>
- 普纳替尼(ponatinib)抑制SNU-449人肝癌细胞增殖并阻断MAPK和PDK1/AKT/mTOR信号通路
- 2022年
- 目的研究多靶点蛋白酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼(ponatinib)对SNU-449人肝癌细胞增殖的影响及机制。方法先使用16种酪氨酸激酶抑制剂处理SNU-449肝癌细胞72 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,筛选出对SNU-449肝癌细胞最敏感的ponatinib并获得半数抑制浓度(IC50)值。SNU-449细胞分为对照组、(0.06、0.3、0.6)μmol/L ponatinib处理组。采用平板克隆形成实验和倒置显微镜观察ponatinib对肝癌细胞集落形成能力和细胞形态,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡和周期,Western blot法检测Src、磷酸化的Src(p-Src)、丝裂原激活的蛋白激酶激酶(MEK)、磷酸化的MEK(p-MEK)、胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化的ERK(p-ERK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、磷酸化的PDK1(p-PDK1)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)的表达。结果在16种酪氨酸激酶抑制剂中,ponatinib能够有效抑制SNU-449肝癌细胞增殖。Ponatinib促进SNU-449细胞凋亡,呈现浓度依赖性,同时能够将细胞周期阻滞在G1期。Ponatinib抑制SNU-449细胞中Src磷酸化,抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PDK1/AKT/mTOR)信号通路。结论Ponatinib能够抑制肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞并阻断MAPK和PDK1/AKT/mTOR信号通路,可能是一种治疗肝癌的潜在药物。
- 刘畅裴晋红穆秀丽于保锋弓韬梁文婷
- 关键词：细胞增殖肝癌细胞信号通路
- “互联网+”背景下科研反哺教学在生物化学教学中的探索被引量：4
- 2022年
- 科研反哺教学以科研论文为主线,实验方法为手段,有助于增加教学信息量,引导学生主动探索科学研究提出问题-解决问题的过程,体会科研之美和科研论文“讲故事”的逻辑性,实现教师主导、学生主体的教学。该模式充分结合学习通线上网络教学平台,将最新科研成果及时融入课堂教学,提高学生的课堂参与度和学习热情,增强学生独立思考、分析问题和解决问题的能力;最后,通过课堂表现、章节测试、课后作业和课程论文作为过程性评价的指征,及时调整每堂课每一环节的教学设计,提高生物化学教学质量。
- 刘畅苏娇栗学清汪军梅孙笑尉池刚郑军张毅强曹燕飞黄燕武翠玲裴晋红于保锋
- 关键词：生物化学教学改革科研反哺教学
- 丹参酮ⅡA对大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤的保护作用被引量：9
- 2015年
- 目的:探究丹参酮ⅡA对大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤的保护作用。方法:建立H2O2诱导大鼠心肌细胞H9C2氧化损伤模型。将体外培养的H9C2细胞随机分为空白对照组、DMSO溶剂对照组、H2O2模型组、丹参酮ⅡA高、中、低剂量组。用MTT法测定心肌细胞存活率,并检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的水平。结果:与空白对照组相比,H2O2模型组细胞存活率显著降低,LDH、MDA水平升高,SOD水平降低;与H2O2模型组相比,丹参酮ⅡA高剂量组心肌细胞存活率显著增高,LDH和MDA水平降低,SOD水平升高(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA能够减轻心肌细胞氧化损伤。
- 刘畅王庸晋曹文君
- 关键词：H9C2心肌细胞
- 混合式教学在生物化学与分子生物学中的探索被引量：5
- 2020年
- 为探讨混合式教学在生物化学与分子生物学理论教学中的实践效果,针对DNA重组和重组DNA技术一章设计3个学时的混合式教学课程,通过随堂小考和问卷调查对教学效果进行评价。同时,引入全英教学材料,帮助学生提高专业英文水平,掌握相关学科知识,培养国际化人才。结果表明,多数学生认为混合式教学模式能促进知识内化,提高学习效率,但课前自主学习时间延长,对学生的自学能力和小组协助能力提出更高要求。生物化学与分子生物学课程信息量大,内容多,不同的教学内容是否适合开展混合式教学,需要在实际的教学过程中结合情况具体分析。
- 刘畅裴晋红汪军梅池刚孙笑尉于保锋
- 关键词：生物化学与分子生物学混合式教学教学改革
- 一种便于使用的高效生化实验用消毒装置
- 本发明公开了一种便于使用的高效生化实验用消毒装置，包括用于带动装置移动的移动机构、用于为消毒提供封闭式环境的封闭机构、用于为消毒提供消毒液和清洗水的供液机构，所述移动机构上方固定有所述封闭机构，所述封闭机构上方固定有所述...
- 刘畅贾瑜琦朱晓霞
- 文献传递
- 酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对人肝癌Huh-7细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其作用机制
- 2023年
- 目的 评价酪氨酸激酶抑制剂BGJ398对人肝癌Huh-7细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法检测10种酪氨酸激酶抑制剂对Huh-7细胞存活的影响,并分别采用单靶点动力学公式和双相动力学公式分析Huh-7细胞对BGJ398的敏感性。将10、30和90 nmol/L BGJ398分别加入Huh-7细胞,同时设对照组(不加药物),37℃培养24 h,流式细胞术检测BGJ398对Huh-7细胞凋亡和周期的影响;划痕试验检测BGJ398对Huh-7细胞迁移能力的影响;Western blot法检测BGJ398对Huh-7细胞多条通路相关蛋白表达水平的影响。结果 10种酪氨酸激酶抑制剂均可抑制Huh-7细胞增殖,其中Huh-7细胞对BGJ398最敏感,IC50为(0.020±0.013)μmol/L;Huh-7细胞对BGJ398的反应由两相组成,其中F1相占92.8%(Kd1为36 nmol/L),F2相占7.2%(Kd2>1 000μmol/L)。与对照组比较,30和90 nmol/L BGJ398组Huh-7细胞凋亡率及处于G1期的细胞百分比均显著上升(t=-6.407~-4.459,P均<0.05),10、30和90 nmol/L BGJ398组处于S期的细胞百分比明显减少(t分别为2.982、7.859和12.425,P均<0.05);划痕24及48 h后,30、90 nmol/L BGJ398组划痕面积均明显减小(t=5.376~18.197,P均<0.05);30、90 nmol/L BGJ398组磷酸化成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)及磷酸化胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)蛋白的表达水平均明显下降(t=4.015~6.729,P均<0.01)。结论 BGJ398能够抑制人肝癌Huh-7细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,可能是通过抑制FGFR磷酸化及MAPK信号通路实现的,BGJ398有望成为治疗肝癌的潜在药物。
- 刘畅余安琪池奋清弓韬梁文婷于保锋
- 关键词：细胞增殖细胞周期细胞迁移信号通路
- 一种DNA电泳跑胶装置
- 本实用新型公开了一种DNA电泳跑胶装置，涉及电泳设备技术领域，其技术方案要点是：包括箱体，箱体的内部底端设有散热装置和两个竖直挡板，散热装置位于两个竖直挡板之间；两竖直挡板之间设有凝胶托板，凝胶托板的顶部设有琼脂糖凝胶，...
- 刘畅
- 文献传递
- 靶向药物联合应用对肝癌细胞SK-Hep-1增殖的影响及其机制
- 2022年
- 目的探讨靶向药物联合应用对多驱动基因调控增殖的肝癌细胞SK-Hep-1的影响及作用机制。方法利用对肝癌细胞SK-Hep-1敏感的靶向药物(HG6-64-1、dasatinib、crizotinib、sunitinib)绘制单靶点动力学分析曲线和双相分析曲线,对SK-Hep-1细胞进行动力学分析;Western blot法检测这些靶向药物对SK-Hep-1细胞关键信号通路的影响;MTT法检测这些药物单用和联合应用对SK-Hep-1细胞增殖的影响。结果与单靶点动力学分析曲线比较,双相分析曲线可更好拟合靶向药物对肝癌细胞SK-Hep-1的影响,并且预测出HG6-64-1、dasatinib和MK-2206三药联合应用能有效抑制SK-Hep-1细胞增殖。结论双相动力学分析可以更好地定量描述多驱动增殖的肝癌细胞SK-Hep-1对靶向治疗的反应,联合使用HG6-64-1、dasatinib和MK-2206是治疗肝癌潜在的药物组合。
- 朱晓霞贾瑜琦刘畅弓韬李高鹏张宏伟于保锋
- 关键词：靶向药物药物联合
- 糖毒性对心肌细胞损伤的研究初探被引量：4
- 2015年
- 目的:观察不同葡萄糖浓度下大鼠心肌细胞H9C2的糖代谢变化,初步探讨糖毒性对心肌细胞的损伤作用。方法:以体外培养的大鼠心肌细胞系H9C2为模型,观察不同糖浓度下,心肌细胞的形态学变化,并通过MTT实验检测存活率,流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡率。结果:培养24 h后,H9C2细胞形态开始发生变化;培养48 h后,H9C2细胞存活率明显下降、凋亡率上升,且与葡萄糖浓度相关。45 mmol/L葡萄糖刺激心肌细胞48 h后,心肌细胞存活率降至(45.09±0.84)%;持续刺激72 h后,细胞死亡率进一步增高,心肌细胞存活率降至(37.93±0.66)%。15 mmol/L和45 mmol/L葡萄糖处理心肌细胞48 h以上,细胞存活率与对照组相比均显著下降。结论:葡萄糖浓度升高和作用时间延长可促进心肌细胞发生凋亡,高糖对心肌细胞有直接损伤作用。
- 王庸晋刘畅曹文君郭颖李丹赵婷婷
- 关键词：糖毒性H9C2心肌细胞凋亡
- 达沙替尼(dasatinib)通过上调上皮钙黏蛋白表达抑制SK-Hep-1人肝癌细胞的增殖、分散和迁移被引量：2
- 2021年
- 目的研究多靶点激酶抑制剂达沙替尼(dasatinib)对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖、黏附和迁移能力的影响及机制。方法先采用dasatinib处理SK-Hep-1、Bel-7402、SNU-423、SNU-387、Huh-7肝癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测dasatinib对肝癌细胞存活和增殖的影响,筛选出对dasatinib敏感的肝癌细胞;培养SK-Hep-1细胞,采用(0.5、1、2)μmol/L dasatinib处理,对照组采用二甲基亚砜(DMSO)处理。采用细胞缓慢聚集实验和分离实验检测dasatinib对SK-Hep-1肝癌细胞间同质黏附力的影响,划痕实验观察dasatinib对肝癌细胞迁移能力的影响;Western blot法检测dasatinib对上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。结果MTT实验证明dasatinib明显抑制肝癌细胞增殖,且SK-Hep-1细胞对dasatinib最敏感。dasatinib处理促进SK-Hep-1细胞聚集,抑制细胞分散和迁移,上调肝癌细胞E-cadherin表达。结论Dasatinib通过上调E-cadherin表达促进SK-Hep-1肝癌细胞聚集和黏附,抑制细胞增殖、分散和迁移。
- 刘畅裴晋红穆秀丽于保锋
- 关键词：迁移
