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陈飞

作品数：8 被引量：36H指数：3
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇梗阻
  • 3篇细胞
  • 3篇黄疸
  • 3篇梗阻性
  • 3篇梗阻性黄疸
  • 2篇氧化应激
  • 2篇视觉功能
  • 2篇视网膜
  • 2篇网膜
  • 2篇KUPFFE...
  • 1篇胆道
  • 1篇胆道梗阻
  • 1篇多发伤
  • 1篇多糖
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性反应
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇眼疾
  • 1篇眼疾病

机构

  • 8篇武汉大学

作者

  • 8篇陈飞
  • 5篇邬善敏
  • 3篇沈吟
  • 3篇张贯启
  • 1篇赵凯亮
  • 1篇邢志祥

传媒

  • 3篇中华眼底病杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇腹部外科
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇临床急诊杂志

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
黄芪多糖对梗阻性黄疸大鼠肠损害的治疗作用及其机制探讨被引量：8
2020年
目的观察黄芪多糖(APS)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠损害的影响,并探讨其可能机制。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为干预组、模型组、对照组各16只,干预组、模型组大鼠均制备OJ模型,对照组不制备模型(仅分离胆总管)。造模24 h之后,干预组大鼠灌胃给予APS生理盐水溶液(100 mg/kg),对照组及模型组灌胃给予同量生理盐水,2次/d。各组大鼠在制模14天时取血,采用ELISA法检测血清二胺氧化酶(DAO)及肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP);取血后处死大鼠,取小肠组织,采用Western blotting法检测组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白,光学显微镜下观察组织腺窝深度、绒毛高度,末端脱氧核苷酸转移酶dUTP镍端标记法(TUNEL)计数组织上皮细胞凋亡数,ELISA法检测组织TNF-α、IL-1β、IL-1Ra、IL-10,免疫荧光染色法检测组织TLR4、NF-κB P65阳性细胞数,Western blotting法检测组织TLR4、NF-κB P65蛋白。结果模型组大鼠小肠组织出现明显病理损害,血清DAO、I-FABP水平及组织TNF-α、IL-1β表达均于对照组,组织IL-1Ra、IL-10低于对照组(P均<0.05)。干预组小肠组织病理损害减轻,血清DAO、I-FABP水平及组织TNF-α、IL-1β表达低于模型组,组织IL-1Ra、IL-10高于模型组(P均<0.05)。结论APS对OJ大鼠肠损害有治疗作用,其可保护大鼠肠黏膜屏障及抗小肠上皮细胞凋亡,机制可能是通过TLR4/NF-κB P65通路维持抗炎与促炎平衡。
黄忠义陈飞张贯启邬善敏
关键词：黄芪多糖梗阻性黄疸肠损害炎症因子
光遗传学技术治疗视网膜退行性病变的应用进展
2021年
视网膜退行性病变是由于视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞功能改变所致的致盲性眼病。干细胞移植、基因治疗、视网膜假体植入等新生物学技术在视网膜退行性病变患者视觉功能恢复上已经取得巨大的进步,但目前仍然面临许多困难。光遗传学是一种将光学、生理学和遗传学结合的交叉学科的新技术,可将光敏蛋白表达在视网膜退行性病变的视网膜神经元上,利用光刺激表达光敏蛋白的细胞,通过产生去极化或超极化反应,使其重获感光能力。相较于干细胞移植治疗的免疫排斥、基因治疗的个体化差异及视网膜假体植入的创伤性大等局限,光遗传学技术具有显著优势,同时也亟待解决时空分辨率低和光敏感性不足的问题。随着光遗传学技术的逐步发展,其必然和其他领域形成更深层次地交叉、融合,从而有助于视网膜退行性病变患者视觉功能的恢复。
陈飞沈吟
关键词：假体植入光感受器细胞视网膜色素上皮细胞视觉功能生物学技术免疫排斥
新型光遗传学工具Channelrhodopsin-XXM2.0和PsCatCh2.0恢复视觉功能的可行性分析
2020年
目的探讨新型光遗传学工具Channelrhodopsin-XXM2.0(XXM2.0)、Channelrhodopsin-PsCatCh2.0(PsCatCh2.0)的光敏感性及动力学特征,分析其是否可用于光遗传学视觉功能的恢复。方法通过分子生物学技术将XXM2.0和PsCatCh2.0的基因片段连接到包含抗氨苄青霉素筛选基因和报告基因的载体pCIG(c)-msFoxn3上,形成新质粒pCIG(c)-msFoxn3-XXM2.0、pCIG(c)-msFoxn3-PsCatCh2.0。将构建的新质粒转染到HEK 293T细胞上,用HEKA膜片钳系统行全细胞模式记录对光反应。在2.7×10^16、4.7×10^15、6.4×10^14 photons/(cm2·s)的光强下记录电流大小;在2.7×10^16 photons/(cm2·s)光强下刺激XXM2.0、PsCatCh2.0并让其充分恢复,在Clampfit 10.6软件中分析开放和关闭时间常数;在相同光强下,设置2~32 Hz的光脉冲刺激,记录XXM2.0、PsCatCh2.0的响应情况,并在重复光刺激后间隔4000 ms和200 ms来分析电流衰减情况。组间比较均采用独立样本t检验。结果在XXM2.0、PsCatCh2.0序列两端引入限制性内切酶位点EcoRⅠ和EcoRⅤ,酶切后通过T4 DNA连接酶成功构建新质粒pCIG(c)-msFoxn3-XXM2.0和pCIG(c)-msFoxn3-PsCatCh2.0,并转染表达在HEK 293T细胞上。XXM2.0和PsCatCh2.0均表现出光强依赖性,光强越大电流越大。在视网膜安全阈值内的光强6.4×10^14 photons/(cm2·s)刺激下,XXM2.0和PsCatCh2.0仍产生较大电流,分别为(92.8±142.0)、(13.9±5.6)pA;两者比较,差异无统计学意义(t=1.24、1.24,P=0.28、0.29)。XXM2.0、PsCatCh2.0的开放时间常数分别为(23.9±6.7)、(2.4±0.8)ms,关闭时间常数分别为(5803.0±568.2)、(219.9±25.6)ms;两者比较,XXM2.0开放时间常数、关闭时间常数均较PsCatCh2.0大,差异均有统计学意义(t=7.10、31.60,P=0.00、0.00)。在响应频率方面,XXM2.0和PsCatCh2.0均能很好地响应32 Hz的高频率脉冲光刺激,并在较长时间(4000 ms)和较短时间(200 ms)间隔的重复光刺激后均保持较小的电流衰减率。结论XXM2.0和PsCatCh2.0均可在对视网膜安全的光
陈飞沈吟
抑制Kupffer细胞功能对梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用及其机制被引量：4
2018年
目的:探讨抑制Kupffer细胞的功能对梗阻性黄疸大鼠肝脏Nrf2/HO-1通路的影响和保护肝功能的机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,采用数字随机表法将大鼠平均分为6组:假手术组（SHAM组）、假手术+氯化钆处理组（SHAM+GdCl3组）、梗阻性黄疸7d组（BDL-7D组）、梗阻性黄疸7d+氯化钆处理组（BDL-7D+GdCl3组）、梗阻性黄疸14d组（BDL-14D）、梗阻性黄疸14d+氯化钆处理组（BDL-14D+GdCl3组）。在梗阻性黄疸模型建立24h后由大鼠尾静脉注射氯化钆（GdCl3,20mg/kg）。在相应时间点检测各组大鼠血清检测门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）;肝组织匀浆检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量;Western Blot及免疫组织化学法检测肝组织Nrf2、HO-1蛋白表达情况;肝组织HE染色观察病理变化。结果:AST、ALP、TBIL三个指标在SHAM组、BDL-7D组、BDL-14D组依次增高（P<0.05）,SHAM组与SHAM+GdCl3组未见明显差异;AST、TBIL两个指标在GdCl3干预的梗阻性黄疸组要低于相应的梗阻性黄疸组（P<0.05）,但ALP则未见明显差异。Western Blot结果显示Nrf2及HO-1的表达在SHAM组、BDL-7D组、BDL-14D组的依次增强,且差异均有统计学意义（P<0.05）,在GdCl3干预的梗阻性黄疸组要高于相应的梗阻性黄疸组（P<0.05）,但SHAM+GdCl3组与SHAM组未见明显差异。免疫组化染色结果也显示:SHAM组的Nrf2及HO-1蛋白均只有少量阳性表达。BDL组和BDL+GdCl3组阳性表达细胞数均较SHAM组与SHAM+GdCl3组明显增多（P<0.05）,而且相对应的用氯化钆干预的大鼠肝脏Nrf2及HO-1表达要高于对照组。肝脏HE染色结果示:SHAM组和SHAM+GdCl3组的肝组织未见异常;BDL-7D组肝细胞水肿,肝血窦扩张,肝细胞索排列紊乱,BDL-7D+GdCl3组的表现和BDL-7D组的表现相似但程度较轻;BDL-14D组出现片状坏死灶,汇管区明显增生,而BDL-14D+GdCl3组则表现为中央静脉周围肝细胞水肿
陈飞邬善敏邢志祥张贯启范迪欢
关键词：KUPFFER细胞梗阻性黄疸抗氧化应激
Kupffer细胞在梗阻性黄疸致肝损害作用中的研究进展被引量：2
2016年
在梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)的病理过程中,肝脏是最容易受到损害的器官。梗阻性黄疽致肝损害的机制是复杂多样的。Kupffer细胞作为肝脏内的巨噬细胞,参与了梗阻性黄疸致肝损害的诸多环节。梗阻性黄疸致肝损害的首要病理因素是内毒素血症(Endotoxemia)的形成。当人血的内毒素浓度达到一定程度后就可激活Kupffer细胞,被激活的Kupffer细胞不仅可产生大量的炎性因子导致肝损害,而且还加剧内毒素血症的形成、参与肝脏炎性反应、氧化应激等病理过程来损害肝细胞。
陈飞邬善敏
关键词：KUPFFER细胞梗阻性黄疸肝损害炎性反应氧化应激
白藜芦醇对胆道梗阻再通大鼠肝功能的保护作用被引量：1
2016年
目的研究白藜芦醇(Res)对胆道梗阻再通大鼠肝损害的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,即A组:假手术组,B组:梗阻性黄疸模型组,C组:梗阻性黄疸模型+胆道再通组,D组:梗阻性黄疸+胆道再通+Res干预组。连续给药7 d,实验结束后检测各组大鼠血清中总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)水平;RT-PCR检测肝组织沉默信息调控因子1(SIRT1)m RNA的表达,Western blot检测肝组织SIRT1蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,免疫组化检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白在肝脏中的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡。结果与假手术组比较,模型组血清ALT水平升高,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高,细胞凋亡率升高(P<0.05);而造模后胆道再通组与模型组比较,血清ALT水平降低,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05);白藜芦醇组与C组比较:血清ALT水平降低,SIRT1 m RNA及蛋白、PPARα蛋白表达增加,NF-κBp蛋白表达降低,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 Res可能通过激活SIRT1抑制NF-κB,发挥抗炎、抗凋亡作用,通过促进PPARα的表达发挥抗氧化作用,从而减轻胆道梗阻再通大鼠的肝损害,促进肝功能恢复。
许朝龙邬善敏苗志钊赵凯亮陈飞范迪欢
关键词：白藜芦醇SIRT1PPARΑ
新型光敏蛋白PsCatCh2.0治疗视网膜退行性疾病的长期有效性和安全性研究
2022年
目的观察新型光敏蛋白PsCatCh2.0转染至视网膜色素变性模型rd1小鼠视网膜1年后视网膜神经节细胞(RGC)对光反应、视网膜炎症及细胞凋亡情况。方法雄性rd1小鼠24只随机均分为rd1实验组、rd1对照组,各12只。rd1实验组小鼠鼻侧角巩膜缘下1 mm处玻璃体腔注射重组腺相关病毒(rAAV)2/2-巨细胞病毒启动子(CMV)-PsCatCh2.0-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)1.5μl,2周后颞侧角巩膜缘下1 mm处再次注射相同剂量的重组病毒。注射后1年,用膜片钳技术记录表达PsCatCh2.0的RGC对光反应;行免疫荧光染色评估PsCatCh2.0在视网膜中的表达情况;行视网膜铺片染色评估重组病毒的转染效率,并计数RGC;使用苏木精-伊红染色评估内层视网膜厚度;采用蛋白免疫印迹法检测视网膜中核因子(NF)-κB p65的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组小鼠视网膜中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)mRNA相对表达量;采用原位末端标记法观察各组小鼠视网膜细胞凋亡情况。组间比较采用单因素方差分析。结果注射重组病毒后1年,表达PsCatCh2.0的RGC产生的电流约为30 pA。PsCatCh2.0-EGFP与RGC呈共定位表达;少量与无长突细胞共定位,几乎不与水平细胞、双极细胞共定位。rd1实验组、rd1对照组小鼠RGC密度、内层视网膜厚度比较,差异均无统计学意义(F=14.35、0.05,P>0.05)。rd1实验组小鼠视网膜NF-κB p65蛋白表达量以及TNF-α、IL-6 mRNA表达均低于rd1对照组,差异均有统计学意义(F=4.61、5.91、5.78,P<0.05)。rd1实验组小鼠视网膜中呈红色荧光的凋亡细胞数量少于rd1对照组,Bax mRNA表达低于rd1对照组,差异有统计学意义(F=7.52,P<0.01)。结论玻璃体腔注射rAAV2/2-CMV-PsCatCh2.0-EGFP后1年,表达PsCatCh2.0的RGC仍可产生光电流;长期转染表达PsCatCh2.0对RGC无明显细胞毒性作用,也不增加视网膜的炎性反应。
于垚陈飞沈吟
关键词：视网膜疾病色素性视网膜炎视网膜神经节细胞
损伤控制性手术在以肝破裂为主的腹部多发性损伤中的临床应用被引量：21
2017年
目的:探讨损伤控制性手术(DCS)在以肝破裂为主的腹部闭合性多发伤抢救中的应用价值。方法:回顾性分析2012-01-2015-12收治的25例外伤致腹部闭合性多发伤患者的临床资料,按手术思路分为一期确定手术组(对照组,n=12)和DCS组(n=13)。比较2组病死率、并发症发生率、损伤严重程度评分(ISS)、凝血功能、乳酸清除时间、住院时间等指标。结果:对照组抢救成功7例(58.3%),死亡5例(41.7%)。主要死亡原因是休克不能改善及其并发症导致死亡。并发症9例(75.0%),其中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)3例,切口感染1例,多器官功能障碍综合征(MODS)1例,出血2例,弥散性血管内凝血(DIC)1例,胆瘘1例。DCS组抢救成功11例(84.6%),死亡2例(15.4%),死亡原因为ARDS和MODS。并发症3例(23.1%),其中ARDS 1例、MODS1例、出血1例。DCS组围手术期病死率、并发症发生率、血清乳酸清除时间、体温恢复时间、PT及APTT恢复时间、凝血酶原时间均显著低于对照组(P<0.05)。结论:DCS在严重腹部创伤抢救时疗效确切。
陈飞邬善敏张贯启范迪欢
关键词：损伤控制性手术肝破裂腹部多发伤
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